Varón de 36 años, refiere desde hace una semana: malestar general, tos con expectoración purulenta, febrícula, astenia y adelgazamiento de unos 5Kg. No dolor torácico, ni disnea.
Antecedentes personales: fumador de forty cig/día. bebedor de unas 2 cervezas/día y alguna copa el fin de semana. Sin enfermedades conocidas, ni tto ordinary.
Exploración general: PA 107/sixty eight mmHg. Fc 98 lpm. Tª 37,2ºC SatO2 ninety four% Fr 20 rpm. Consciente y orientado. Muy delgado. Halitosis, piezas dentales en mal estado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes en hemitórax izdo. Resto anodino.
Pruebas complementarias: Rx Tórax:
Ag Neumococo y Legionela negativo.
Se cursa cultivo de esputo, PCR para micobacterias en esputo. Quantiferon TB pendiente.
Comentario: Decir que una Rx es fea” queda muy poco técnico -> condensación en LSI con niveles hidroaéreos = neumonía necrotizante.
Absceso pulmonar: lesión cavitada >2 cm. Neumonía necrotizante: más de una lesion cavitada
Reinterrogado, el paciente refiere consumo de drogas por vía parenteral hace 7 años. -> se cursa serología VIH y cuantificación de RNA La enfermedad por VIH amplía el espectro etiológico de la neumonía: Pneumocystis Jirovecii y otros bichos que no me acuerdo… el Neumococo sigue siendo el germen más frecuente también en estos casos.
Me acerco a Rayos y les pregunto por el probable germen causal, me dicen que me he equivocado de sitio, eso lo llevan los de microbiología. No les parece que sea una TBC (no cavernas), tampoco un Neumococo, ni un Pneumocystis (infiltrado intersticial bilateral).
Voy a micro les pregunto por los anaerobios, me dicen que es muy poco probable que crezca un anaerobio en muestras de esputo. Me recuerdan que en la mitad de las neumonías (forty-60%) no se consigue identificar el germen causal. Pues vaya chasco !.
La utilidad de la tinción de Gram y el cultivo del esputo sigue siendo un tema controvertido; depende de la calidad de la muestra, del uso previo de antibióticos y de una recogida y procesamiento adecuados. El cultivo del esputo puede resultar útil al detectar Neumococos penicilínresistentes y organismos resistentes a un antibiótico prescrito (Pseudomonas…). La tinción directa del esputo puede ser diagnóstica en algunas infecciones: Micobacterias (Ziehl-Neelsen auramina), Pneumocystis (metenamina plata), Legionella (inmuno fluorescencia directa: poco sensible pero muy específica) u hongos (calcofluor blanco). Las técnicas de amplificación con sonda genética y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tienen resultados prometedores, pero son caras y complejas; detectan la presencia de un determinado gemen pero no su sensibilidad/ resistencia a ATB.
Evolución: Según las escalas de SUPERB CURB-65 el paciente no cumple criterios de ingreso. Pero parece prudente hacerlo. Disociación clínica-radiológica (Rx fea”).
Aislamiento respiratorio con mascarilla tipo FFP2 que se suspende al resultar negativa la PCR de micobacterias en el esputo recogido al ingreso.
Analítica en planta (entre paréntesis los valores normales): Creatinina zero.5 (zero,7-1.2)/ Urato 2.7 (three.four-7) / Proteínas totales 5.6 (6.6-8.7)/ Colesterol seventy four (120-220) / Colesterol HDL 9 (30-100) / Colesterol LDL 47 (60-one hundred ninety) / GGT 36 (10-seventy one) / GOT 68 (0-37) / GPT ninety seven (zero-41) / LDH 156 (one hundred thirty five-250) / Hierro 18 (59-158) / Sat. Transferrina 12 (15-50) / Transferrina 106 (200-400) / Ferritina 372 (30-400) / PCR 132 / Leucocitos 22.600 (N eighty%) / Hb 12.1 / Htc 37 / VCM 97.four / Plaquetas 555
-> La analítica nos informa de cierto grado de desnutrición, anemia + infección: Leucocitosis con desviación izquierda, PCR elevada; + transamisamas elevadas.
Cuestiones: QUÉ ANTIBIÓTICO le administramos?.
– TTO empírico de la NAC: Amoxicilina, +/- Clavulánico, +/- Macrólidos (Claritromicina, Azitromicina…) Fluorquinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino).
-Etiología y TTO de la neumonías cavitadas, (necrotizante).
El reservorio y la fuente de infección del NEUMOCOCO son exclusivamente humanos, tanto individuos enfermos como portadores sanos (fuente principal de infección). Son habituales tasas de hasta el 25-50% de portadores.
La infección neumocócica se transmite por inhalación de gotitas respiratorias provenientes de enfermos portadores. La transmisión es frecuente, pero no así la enfermedad clínica de los contactos, por la eficacia de los mecanismos defensivos normales de las vías respiratorias. El ambiente externo y los fómites no son habitualmente fuente de infección, salvo si existe un contacto muy reciente con las secreciones respiratorias.
El neumococo se comporta con frecuencia como un germen oportunista. Las epidemias de gripe predisponen una mayor incidencia de enfermedad neumocócica.
En los dos pacientes el antígeno NEUMOCOCO en orina fue POSITIVO.
En el paciente de 43 años los 2 hemocultivos fueron positivos a Neumococo.
A los dos se les realizó un frotis de exudado faringo amigdalar Influenza virus RNA (PCR): POSITIVO VIRUS INFLUENZA B.
– Neumonias víricas: virus Influenza (-> sobreinfección bacteriana ); el virus sincitial respiratorio es muy frecuente en niños.
– Mycoplasma pneumoniae: incidencia en el ámbito acquainted, colegios, instituciones militares…; niños y jóvenes. Es el prototipo de las llamadas neumonías atípicas”.
– Chlamydia pneumoniae: 10% de las NAC en pacientes jóvenes.
– Moraxella Catarrhalis: 10% de las NAC en pacientes ancianos; EPOC…
– Coxiella Burneti (Fiebre Q): el reservorio suele ser el ganado (placenta), roedores y aves. No se trasmite de persona a persona. Es una enfermedad de declaración obligatoria.
– Haemophilus Influenza : en EPOC, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, SIDA…
– BGN: E Coli, Klebsiella pneumoniae: en ancianos con enfermedades asociadas.
– ANAEROBIOS: neumonia por aspiración
Respecto al tratamiento de la NAC, algunos especialistas, advierten que el uso excesivo de las fluorquinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino) puede fomentar la presencia de RESISTENCIAS a dichos antibióticos. El que venga atrás que apechugue” (?)
INFECCIÓN y CONTAGIO:
I. F. Semmelweis (1818 – 1865) fue un médico húngaro de origen alemán que consiguió disminuir drásticamente la tasa de mortalidad en un 70 % por sepsis puerperal entre las mujeres que daban a luz en su hospital mediante la recomendación a los obstetras de que se lavaran las manos con una solución de cal clorurada antes de atender los partos. Utilizando un rudimentario método epidemiológico objetivó que las parturientas atendidas por estudiantes de medicina, que previamente habían asistido a sus sesiones de medicina forense, presentaban una alta tasa de mortalidad por sepsis. Esto le llevó a formular la teoría de que los estudiantes transportaban algún tipo de «materia putrefacta» desde los cadáveres hasta las mujeres, siendo ese el origen de la fiebre puerperal.
A día de hoy, la recomendación de LAVARSE LAS MANOS no siempre se lleva a cabo.
La PESTE negra , afectó a Europa en el siglo XIV, matando un tercio de la población continental (más de 50 millones de europeos). El principal medio de contagio de la peste ( Yersinia pestis ) eran las picaduras de las pulgas. Cuadros clínicos: peste bubónica, peste septicémica, PESTE NEUMÓNICA -> ver el artículo: tres casos de peste, en Perú, en 2010
Creo que en Singapur escupir en la calle está Nos lavamos las manos, nos ponemos guantes y mascarilla en algunos casos. Si consideramos aislamiento respiratorio -> mascarilla al paciente. Y después de quitarnos los guantes nos volvemos a lavar las manos con un antiséptico.
Respuesta: SI, pero no mucho”… Matizando: Algunas SI, y otras NO”.
La mayoría de las neumonías son de etiología infecciosa (no todas). No se indica aislamiento respiratorio en el ingreso de un paciente con neumonía, excepto ante la sospecha de tuberculosis neumonía vírica (gripe, varicela, sarampión….), otras.
CASO182 (A y B): a mediados de Abril del 2015 acuden dos pacientes con síntomas similares. Los dos son emigrantes, trabajan en la misma empresa (construcción) y viven circunstancialmente en la misma casa.
Los dos refieren cuadro gripal de una semana de evolución: malestar common, artromialgias, odinofagia, tos con expectoración clara al inicio que se ha ido haciendo purulenta, con sensación distérmica no termometrada. No dolor torácico ni disnea.
Paciente (A): Varón de 43 años. Buen estado normal. PA a hundred twenty five/seventy five mmHg. Fc 103 lpm. Tª 37.7ºC. SatO2 ninety seven% Fr 28 rpm. Taquipnea sin tiraje. Hiperemia faríngea. AP: roncus dispersos, crepitantes en base derecha. Analítica: Leucocitos 22.800 (Neutrófilos 75%, Cayados 5%) / Proteina C Reactiva 363 / Procalcitonina thirteen.9 / Glucosa, creatinina, urea e Iones normales / Hb 12.eight / Plaquetas 352 Rx Tórax:
Paciente (B): Varón de 53 años. Buen estado basic. PA one hundred fifteen/70 mmHg. Fc 117 lpm. Tª 36.4ºC SatO2 97% Fr 20 rpm. Hiperemia faríngea. AP: crepitantes en base derecha. Analítica: Leucocitos 6.800 (Neutrófilos 90%) / PCR 246 / Procalcitonina 12.eight / Glucosa 159 / Creatinina, Urea e Iones normales / Hb thirteen / Plaquetas 216 Rx Tórax:
RX: en los dos casos el signo de la silueta” localiza la condensación en el LID
A los dos pacientes se les cursa:
– 2 Hemocultivos.
Cuestiones: los dos pacientes tienen neumonía adquirida en la comunidad (NAC). No refieren antecedentes médicos relevantes, no toman ningún tratamiento.
– ¿Qué germen puede estar implicado?
– ¿Qué antibiótico estaría indicado administrar de forma empírica?
Versión del JURAMENTO HIPOCRÁTICO de Louis Lasagna (1964):
– Prometo cumplir, en la medida de mis capacidades y de mi juicio, este pacto.
– Respetaré los logros científicos que con tanto esfuerzo han conseguido los médicos sobre cuyos pasos camino, y compartiré gustoso ese conocimiento con aquellos que vengan detrás.
– Aplicaré todas las medidas necesarias para el beneficio del enfermo, buscando el equilibrio entre las trampas del sobretratamiento y del nihilismo terapéutico.
– Recordaré que la medicina no sólo es ciencia, sino también arte, y que la calidez humana, la compasión y la comprensión pueden ser más valiosas que el bisturí del cirujano el medicamento del químico.
– No me avergonzaré de decir «no lo sé», ni dudaré en consultar a mis colegas de profesión cuando sean necesarias las habilidades de otro para la recuperación del paciente.
– Respetaré la privacidad de mis pacientes, pues no me confían sus problemas para que yo los desvele. Debo tener especial cuidado en los asuntos sobre la vida y la muerte. Si tengo la oportunidad de salvar una vida, me sentiré agradecido. Pero es también posible que esté en mi mano asistir a una vida que termina; debo enfrentarme a esta enorme responsabilidad con gran humildad y conciencia de mi propia fragilidad. Por encima de todo, no debo jugar a ser Dios.
– Recordaré que no trato una gráfica de fiebre un crecimiento canceroso, sino a un ser humano enfermo cuya enfermedad puede afectar a su familia y a su estabilidad económica. Si voy a cuidar de manera adecuada a los enfermos, mi responsabilidad incluye estos problemas relacionados.
– Intentaré prevenir la enfermedad siempre que pueda, pues la prevención es preferible a la curación.
– Recordaré que soy un miembro de la sociedad con obligaciones especiales hacia mis congéneres, los sanos de cuerpo y mente así como los enfermos.
– Si no violo este juramento, pueda yo disfrutar de la vida y del arte, ser respetado mientras viva y recordado con afecto después. Actúe yo siempre para conservar las mejores tradiciones de mi profesión, y ojalá pueda experimentar la dicha de curar a aquellos que busquen mi ayuda.
Antecedentes personales: Fumador de 10 cigarros/día. Consumo ocasional de MDMA.
Enfermedad precise: refiere dolor centrotorácico opresivo acompañado de sudoración que ha comenzado a las 10:30, cuando se ha levantado. Refiere haber consumido ayer noche MDMA esnifada.
Exploración common: PA a hundred/70 mmHg. Fc 91 lpm. Tª 36ºC. SatO2 ninety nine%. Se muestra inquieto y desasosegado, consciente y orientado, sudoración profusa, eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.
Pruebas complementarios: se repite ECG (2):
Analítica: TnT 30 / CK 282 / Glucosa 134/ Sin otras alteraciones significativas.
Rx Tórax: normal.
– AAS 250 mg + Clopidogrel 600 mg oral
-12:30 ->FIBRINOLISIS: Enoxaparina 30mg IV + TNK 9000 UI + Enoxaparina 80 mg sc.
– Suero Fisiológico 1.000 cc por hipotensión (PA: 88/55, Fc one hundred twenty, SatO2 ninety three). ECG three:
A las 12:forty five (al cabo de 15 minutos de la fibrinolisis): perdida de conciencia con Fibrilación Ventricular en el monitor -> desfibrilación con 200 Julios de energía bifásica salta a ritmo sinusal. ECG (four):
Posteriormente se mantiene estable. Traslado a Intensivos, CMI-HDonostia. Se realiza coronariografia: aquinesia anterolateral y apical del VI. Ateromatosis coronaria NO significativa. FEVI forty six%. Se repite analítica Troponina T 13250 / ProBNP 1250.
Comentario: estos días comentábamos entre nosotros la indicación de Fibrinolisis en el SCACEST. Primero debemos respetar su definición: elevación de ST en DOS más derivaciones conjuntas, mayor igual a 2 mm en derivaciones precordiales (1.5 mm en caso de mujeres) ; mayor igual a 1 mm en derivaciones de miembros. OKAY! en este caso el ST está sobrao. Llama la atención la ausencia de ateromatosis significativa. El infarto agudo de miocardio es la expresión de oclusión de flujo coronario. Una placa de ateroma weak se rompe, acuden las plaquetas y forman un trombo que tapona el flujo.
En este caso NO HAY TROMBO, ni placa!!!… Con las anfetaminas, el éxtasis MDMA, la cocaína… se puede producir una vasoconstricción coronaria con compromiso del territorio correspondiente. ANGINA VASOESPÁSTICA = dolor coronario + ST elevado de forma transitoria (segundos, minutos)… En basic, su duración no suele ser tan larga como el caso que aquí se comenta.
En estos casos está indicada la fibrinolisis ???. No lo sé seguro pero pienso que NO.
– MDMA, éxtasis, Adam: 3,4-MetilenDioxiMetilAnfetamina, es una de las más utilizadas; MDA, droga del amor, armonia, semillas para amar: 3,4-MetilenDioxiAnfetamina, contenida en el alcanfor y nuez moscada. MDEA MDE, Eva: three,4-MetilenDioxiEtilAnfetamina; y DOM, SPT: 2,5-DimetOxi-four-Metilanfetamina, de alto poder adictógeno.
Varón de fifty five años acude por dolor torácico. Se realiza ECG (1):
Preámbulo: cuando atendemos a un paciente con dolor torácico, pálido, frío y sudoroso, tenemos un PROBLEMA (el propio paciente y el equipo que le atiende). Tras una rápida anamnesis, registramos sus constantes y su ECG. SCACEST= elevación del ST + Dolor torácico. Cogemos una vía IV + analítica. MONITORIZACIÓN, colocamos las pegatinas de los electrodos de desfibrilación/ cardioversión. Rx de Tórax portátil.
En nuestra cabeza una prioridad: estabilización hemodinámica y REVASCULARIZACIÓN; Management del dolor: opiáceos + NTG; DOBLE ANTIAGREACIÓN= AAS + Clopidogrel, AAS + Prasugrel si se considera ACTP 1ª. En hospitales, como el nuestro, sin ICP (intervencionismo coronario percutáneo) se sigue utilizando la FIBRINOLISIS. Es lo que tiene estar alejado de la capital aunque en nuestro caso sean solo 20 Km.
CASO: Varón de fifty five años acude a las 17:10 por dolor opresivo centrotárico de media hora de evolución, que se ha iniciado al realizar un esfuerzo en el trabajo. Esta mañana ha presentado un episodio comparable, menos intenso, también en relación con el esfuerzo, que ha cecido al cabo de unos 10 minutos.
Antecedentes personales: Fumador de 30 cigarros/dia. HTA sin tto médico. No DM ni dislipemias conocidas.
Exploración general: Mal estado general, PA one hundred sixty five/ninety five mmHg. Fc 70 lpm. Sat O2 93%. Pálido, frío y sudoroso. Taquipnea a 24 x´ sin uso de musculatura accesoria. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.
Pruebas complementarias: ECG (1): RS a sixty seven x´, elevación de ST en V1-V4, con descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF). Se repite ECG (2):
SCACEST, IAM de cara ANTEROSEPTAL, Killip I (auscultación pulmonar normal).
Rx Tórax: sin alteraciones significativas.
Analítica: TnT 76 ng/L (zero-24) / CK 174 U/L (0-189)/ Glucosa, Creatinina, Urea, Iones, hemograma y coagulación normales.
Tratamiento en urgencias:
– AAS 300 mg oral + CLOPIDOGREL 300 mg oral.
– MORFINA IV en bolos de 2 mg hasta un complete de 10 mg.
– Perfusión de NITROGLICERINA (10 mg en 100 cc de SF a 20 ml/h).
– 17:35 FIBRINOLISIS: Enoxaparina 30 mg IV + TNK 8000 UI + Enoxaparina 70 mg sc
Evolución: mejoría sintomática, refiriendo desaparición del dolor. ECG persistente elevación de ST. Queda a la espera de la ambulancia medicalizada para su traslado a Intensivos-CMI del H.Donostia.
A las 17:55 (estando a la espera de la ambulancia) presenta brusca pérdida de conciencia, observándose en el monitor: FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Se realiza DESFIBRILACIÓN con 200 Julios. Salta a ritmo sinusal y recupera el nivel de conciencia.
A las 18:05: nuevo episodio de FV que recupera tras nuevo choque a 200 J. ECG(three):
Afortunadamente llega vivo a H.U.Donostia. Se realiza coronariografía urgente: EAC monovaso con lesión del 90% a nivel del segmento proximal de la DESCENDENTE ANTERIOR. Se realiza ANGIOPLASTIA + STENT. FEVI del 50%.
Cuestiones: se me plantean algunas dudas. En este caso:
– Estaría indicado algún fármaco antiarrítmico? LIDOCAINA, AMIODARONA, Mg…?
– Estaría indicada la implantación de un DAI? (2 episodios repetidos de FV).
– Quién es el responsable de que nuestro paciente no sea candidato a angioplastia primaria?. Parece factible el traslado (20Km) desde nuestro Hospital al H.Donostia dotado de ICP en menos de 90 minutos (TIEMPO PUERTA BALÓN), pero en la realidad no es así. Me cuesta entenderlo -> no soy gestor de recursos.
Comentario: los IAM de cara ANTERIOR son menos frecuentes que los de cara INFERIOR y en common más graves. La Descente anterior irriga al VI y la Coronaria derecha al VD. No es excepcional ni mucho menos que la cardiopatía isquémica aguda se manifieste como muerte súbita. Es muy importante saber manejar un desfibrilador, algunos dispositivos como los DESA (desfibrilador externo semiautomático) funcionan solos, después de colocar los electrodos, únicamente nos piden que le demos a la tecla.
Ecocardiograma: buena fracción de eyección, sin alteraciones de la contractilidad international ni segmentaria, insuficiencia mitral leve.
Estudio electrofisiológico (EEF): con estimulación auricular se registra conducción 1:1 con bloqueo de rama izquierda completo a partir de 320 ms de ciclo. Con estimulación auricular repetida se induce FA rápida con conducciones aberradas con BRI similares a las registradas previamente. Con cardioversión sincronizada a 200 Julios bajo sedación con 50 mg de propofol pasa a ritmo sinusal estable. Con protocolo de estimulación ventricular no se inducen arritmias ventriculares.
Juicio Diagnóstico: Síncope. ACxFA Paroxística. EEF: conducción con bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia, no inducción de arritmias ventriculares.
Comentario: cuando hacemos un ECG lo primero en lo que nos fijamos es en la frecuencia. Si Fc > one hundred lpm lo identificamos como TAQUICARDIA. Seguidamente en su regularidad. Si es irregular y no identificamos ondas P, como en este caso, pensamos en FIBRILACIÓN AURICULAR. La cosa se empieza a complicar al ver rachas de complejos de QRS ANCHO. Como primera opción pensamos en Taquicardia ventricular no sotenida.
CAUSAS DE QRS ANCHO: 1) origen VENTRICULAR; 2) Bloqueo completo de rama derecha izquierda; three) Marcapasos; 4) Conducción anterógrada por una vía accesoria; 5) Aberrancia: frecuencia dependiente, farmacológica, metabólica: hiperpotasemia, and so forth…
ABERRANCIA del QRS = aparición transitoria de imagen de bloqueo intraventricular sin que exista una lesión orgánica fija.
En cualquier caso siempre que nos encontremos con una taquicardia de QRS ANCHO pensaremos en TAQUICARDIA VENTRICULAR como primera opción.
El ECG es una prueba complementaria no muy cara. No siempre es fácil saber interpretarlo. Si un ECG no lo entendemos, lo más prudente es pedir AYUDA.
Publicado el 13 mayo 2015 por urgenciasbidasoa
Preámbulo: Síncope + ECG alterado = probable síncope cardiogénico
CASO: Mujer de seventy five años acude traída en ambulancia, por cuadro de síncope con pródromos, de un minuto de duración, con relajación de esfínteres y sin movimientos anormales ni estupor postcrítico. No refiere dolor torácico, disnea ni palpitaciones. Acude recuperada. Su ECG: ACxFA (la presencia de three más EV seguidos sugieren TV):
Antecedentes personales: HTA / Dislipemia / FA paroxística, Ecocardio en Feb-2014, estando en ritmo sinusal: IM ligera-moderada. FEVI regular.
Tratamiento habitual: Olmesartán forty mg. Pravastatina 20 mg. Sintrom.
Exploración basic: PA a hundred and ten/70 mmHg. FC one hundred ten lpm. SO2 96% Tª 36.5ºC. Buen estado general, consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, normocoloreada, eupneica. No rigidez de nuca. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP regular. Stomach y EEII anodino. SNC: GCS 15/15, sin focalidad neurológica.
Pruebas complementarias: ECG: ACxFA con abundantes extrasistoles ventriculares (pareados) y rachas de taquicardia de QRS ancho:
Rx Tórax: sin alteraciones significativas.
Analítica: Creatinina 0.sixty five; Urea forty nine; Na a hundred and forty four; K 4; proBNP 116; CK 49; TnT 8.5; Hb 12.5; Htc: 37.eight; Plaquetas 194.000; Leucocitos 6.620 (N sixty five%); INR 2.4
Se le deja monitorizada. Sigue en FA con rachas de QRS ancho:
Las taquicardias de QRS ancho nos ponen de los nervios.
La mayoría (eighty%) de las taquicardias rítmicas de QRS corresponden a TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), siendo la Cardiopatía Isquémica su sustrato más frecuente.
La TV puede manifestarse como SOSTENIDA en rachas = Taquicardia ventricular NO SOSTENIDA (TVNS). Es evidente que la TVNS asintomática es menor problema que la TV sintomática. En caso de TELEVISION sostenida inestable, lo tendríamos claro: -> CARDIOVERSIÓN.
A la paciente de se le administran 2 ampollas de AMIODARONA (300 mg IV).
Juicio Diagnóstico: Síncope cardiogénico. ACxFA con rachas de taquicardia de QRS ancho (sugestivas de TVNS), con buena tolerancia hemodinámica.
Ingresa en Intensivos-CMI. Permanece estable. Pasada 1 hora, ECG: en rítmo sinusal.
– Qué pruebas ayudarían a aclarar el problema de nuestra paciente?
– Causas de QRS ancho? :
1) su origen VENTRICULAR.
2) BLOQUEO de RAMA: los pacientes con bloqueo de rama derecha (BRD) izquierda (BRI) mostrarán en taquicardia el mismo patrón de su QRS ensanchado.
3) RITMO de MARCAPASOS: el estímulo del electrodo en VD mostrará un QRS con morfología de BRI precedido de la espícula de estimulación.
4) En los pacientes con WPW el QRS está ensanchado por la presencia de onda delta. En las poco frecuentes taquicardias antidrómicas el QRS es ancho, así como en la FA conducida por vía accesoria.
5) ABERRANCIA……. y eso qué significa?
Estimados MIR y resto de colegas interesados en el tema, me mantengo a la espera de vuestros comentarios.
Cruces Sanchez, Santiago Alvarez, Cristina Grau, Nerea Garate y Elena Cossío.
Borja, Nora, Marina, Nerea, Xabier, Cristina, Iván, Elena, Cruces, Ana, Santiago y Flor.
Arriba: Giovanna, Cristina, Maia, Nerea, Josune, Charo, Elena, María, Oihane, Cruces y Ainhoa. Abajo: Juanmari, Iván, Conchi, Iruntze, Santiago y Josu. Más abajo: Juanan.
Si yo supiera expresarme: repasaría las experiencias vividas con cada uno de vosotros y no pararíamos de reír, de llorar.
GRACIAS por vuestro esfuerzo (no siempre bien recompensado), por vuestra ilusión (contagiosa). Me siento en deuda con vosotros y con mucho disgusto. Os voy a echar de menos. Ya lo sabéis: a mí me gusta enseñar (comeros el coco) y muy poco trabajar.
Besos.
Evolución del caso 178 : Mujer de seventy two años con disnea de three días de evolución. A la exploración: afectada, mal perfundida (PA one hundred and five/eighty five), taquicárdica (104 x´), Taquipneica (25 x´) con aumento de trabajo respiratorio. SO2 ninety one% (O2 suplementario en GN a 3L/m). Ingurgitación yugular (+).
En la analítica destaca elevación de Pro-BNP: 21710, Troponina T: 145 y Dímero D: 9582 Gasometría arterial (FiO2 32%): pH 7.36 pO2 66 pCO2 24 Bicarbonato thirteen.6 SO2 91.8% = Hipoxemia con hipocapnia. Acidosis metabólica en relación con la hipoperfusión (lactato probablemente elevado)
AngioTC Torácico: embolismo pulmonar masivo con disfunción de ventrículo derecho.
Traslado a CMI del H Donostia: se realiza cateterismo derecho. Se administra Heparina no fraccionada (HNF) y Tecneteplase (TNK) native y se procede a fragmentación de trombo con guía J 0.035″. Se avanza catéter JR 3.5 guía 8F, aspirándose gran cantidad de trombo. A pesar de ello estando en el laboratorio de hemodinámica, la paciente presenta deterioro respiratorio y hemodicámico severo, precisando IOT y maniobras de resucitación avanzada. Tras 30 minutos se determine suspender la RCP. EXITUS.
Comentario: Tanto en la TVP como en el TEP se indica ANTICOAGULACIÓN, en basic se utilizan las HBPM (heparina de bajo peso molecular) y ACO (anticoagulantes orales). Los anticoagulantes no disuelven los trombos ya formados, sí evitan su progresión.
Si el TEP se manifiesta inestable: hipotensión, con signos de disfunción de VD se indica FIBRINOLISIS: sistémica, native farmacia online como en este caso. EMBOLECTOMÍA mecánica…
EPIDEMIOLOGÍA de la TROMBOEMBOLIA VENOSA = TVP/TEP
• Es la tercera causa de muerte cardiovascular luego de la cardiopatía isquémica y el ictus.
• La incidencia anual de TEP en la población general se ha estimado en +/- 100 casos cada 100.000 habitantes. 1 caso por cada 1.000 habitantes al año.
• Un estudio realizado en Malmö (Suecia) reconoció una prevalencia de 22,8 % para TEP en las necropsias de la población basic.
• El TEP es responsable del 5 al 10 % de las muertes intrahospitalarias.
• Los estudios necrópsicos de pacientes internados reconocen una incidencia de TEP entre 10 y 30 % en esta población, con más de la mitad de los casos no sospechados ni diagnosticados pre-mortem, pese a haber sido la causa de la muerte un issue concurrente importante.
• Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
• La TVP puede prevenirse en los pacientes en situaciones de riesgo, reduciéndose la probabilidad de sus complicaciones y mortalidad.
• El diagnóstico y tratamiento precoces reducen la mortalidad temprana en forma importante.
FACTORES de RIESGO:
– Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía un traumatismo. Encamamiento.
– Fracturas de extremidades inferiores. Parálisis de EEII.
– Cirugía Traumatológica, Gine, Urológica, etc..
– Uso de anticonceptivos orales.
– Hipercoagulabilidad congénita (issue V de Leiden, mutación en la Protrombina, déficit de Proteínas C S, déficit de Antitrombina III, altos niveles de Homocisteína) adquirida (Anticuerpos antifosfolípidos, Enfermedades renales, Hemoglobinuria paroxística nocturna…).
– Trombosis venosa superficial, Varices, Antecedentes de TVP TEP, Policitemia vera, etc…
La Escala de Wells y la de Ginebra son escalas de probabilidad clínica en la tromboembolia pulmonar (TEP) pretest (antes de realización de pruebas si las precisa).
En nuestra paciente en ambas escalas -> probabilidad clínica INTERMEDIA.
Y eso qué quiere decir? -> Si el dímero D es positivo -> realizar AngioTC Tóracico.
Si la probabilidad fuera ALTA -> directamente, realizar AngioTC.
Si probabilidad BAJA y Dímero D negativo -> excluye TEP, razonablemente.
En nuestro medio el angioTC y el ecodoppler son las pruebas más utilizadas en el diagnóstico de TEP y TVP. La anticoagulación su tratamiento.
En la sospecha de TEP inestable los resultados del Ecocardigrama pueden ser suficientes para la toma de decisiones.
Un error muy frecuente que yo suelo cometer es solicitar Dímero D en pacientes con Disnea Síncope sin haber valorado antes la probabilidad clínica de TEP.
Si el Dímero D es negativo -> perfecto! Su valor predictivo negativo es muy alto => siendo negativo la probabilidad de TEP TVP es muy baja.
Pero el problema es qué hacer con un resultado de Dímero D positivo en un paciente con baja probabilidad clínica de TEP. Su valor predictivo positivo es bajo => muchos pacientes con Dímero D elevado no tienen TEP ni TVP. Se me pasa por la cabeza llamar a laboratorio y pedirles que borren del informe la petición del Dímero. Afortunadamente eso no se puede hacer. Es un ERROR solicitar una prueba y no saber manejar su resultado, esto puede generar YATROGENIA.
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