viernes, 18 de julio de 2008
EVALUACIÓN TERAPEÚTICA EN CANINOS CON OTITIS EXTERNA
EVALUACIÓN TERAPEÚTICA EN CANINOS CON OTITIS EXTERNA
Autor:
RESUMEN
La otitis externa es una enfermedad frecuente en caninos, donde podemos se distinguen tres factores que actúan en ella; primarios, predisponentes y perpetuantes. En ellos podemos diferenciar las causas de la enfermedad ótica.
En el presente trabajo se realizó el estudio de un protocolo para caninos con otitis externa; para lo cual se emplearon 20 caninos con diagnostico de otitis externa sin ruptura perforación de la membrana timpánica. Estos fueron tratados dos veces al día por 15 días y monitoreados los día 1, 7 y 15 del tratamiento. El protocolo que contiene Ácido salicílico 2%, Clorhexidina 3%, DMSO 40% en gel base 15gr. Presenta características especiales que lo hacen útil para esta patología y no han sido utilizados anteriormente.
El estudio se llevó a cabo en Santiago, comuna de Recoleta, en la Clínica Veterinaria Full Animals desde Agosto a Diciembre del año 2006, donde se realizaron los diagnósticos, conteos de microorganismos y controles de tratamiento.
Los agentes patógenos que fueron identificados son: Cocos, Bacilos y Malassezia Pachydermatis; estos se encontraron aumentados en todos los casos. La evaluación macroscópica no demostró mayores diferencias entre los pacientes estudiados.
Los resultados obtenidos favorables fueron de un 85% en donde se observó microscópicamente una disminución de los microorganismos y macroscópicamente una normalización de la piel del pabellón y conducto auditivo, disminución de cerumen y alivio del prurito, entre otros.
La finalidad de este estudio es la obtención de un tratamiento para la otitis externa sin perforación de tímpano y de curso agudo, con proliferación de microorganismos y con issue primario conocido.
1.zero INTRODUCCION
La Dermatología Veterinaria es una ciencia practicada dentro de la Patología Médica. Existen referencias que desde el año 200 a.c., cuando ya se recomendaba la aplicación de aceite de oliva y vino tinto en la terapéutica de la sarna en borregas. Este tipo de protocolo asociando vegetales permitió la realización de los primeros baños terapéuticos. La utilización de aceites vegetales hasta el azufre, han logrado entregar un éxito terapéutico en el tratamiento dermatológico de los pacientes (, 2006).
La piel es el mayor órgano del cuerpo. Actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que le rodea, protegiéndole y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno. Consta de tres estratos capas principales que, de superficie a profundidad, son: Epidermis, Dermis y Hipodermis (, 2006).
La piel reacciona con las estructuras subyacentes y otros sistemas del organismo, esta manifiesta estados fisiológicos generales por lo cual se comporta como un indicador de muchas afecciones sistémicas tales como infecciones, endocrinopatías y deficiencias nutricionales. Por lo tanto el desarrollo de lesiones cutáneas depende de factores locales y sistémicos, constituyendo un gran porcentaje de los casos en la clínica de pequeños animales. El grosor de la piel varía según la especie y según el sitio del cuerpo donde esté ubicada (, 2006).
La piel que recubre el conducto auditivo es una » extensión » y se continúa al pabellón auricular, en su lado externo presenta iguales características que la piel normal del canino y en su lado interno la piel que recubre la superficie cóncava del pabellón auricular, guarda una conexión estrecha con el cartílago auricular subyacente. En el oído, el conducto auditivo esta recubierto por piel que contiene glándulas sebáceas, ceruminosas y folículos pilosos (Gotthelf, 2001).
El Oído, es el órgano encargado de percibir el sonido y mantener el equilibrio. Éste se encuentra compuesto por oído externo, oído medio y oído interno (, 2006).
Las otitis, por tanto, también pueden ser tres: otitis externa, media e interna. Las otitis externas son producto de una inflamación y/ infección del conducto auditivo externo lo que produce dolor en el animal y trae consecuencias secundarias por lo mismo (Fossum, 2004).
El objetivo de este trabajo es valorar la eficacia terapéutica de un tratamiento utilizado para el control de la otitis externa en caninos, causada por microorganismos patógenos y, de este modo, contribuir con el mejoramiento del tratamiento de esta enfermedad, que es tan común.
1.1 Objetivo General
Valorar la eficacia terapéutica de un tratamiento utilizado para el control de la otitis externa en caninos causada por microorganismos patógenos.
1.2 Objetivos Específicos
Evaluar microscópicamente la presencia y resistencia de los microorganismos patógenos del conducto auditivo externo con el uso de un protocolo terapéutico en base a Dimetil sulfóxido (DMSO) al forty%, Clorhexidina al three% y Ácido Salicílico al 2%, en gel base 15gr. c.s.p.
2.0 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
2.1 Piel
La piel es el órgano más extenso del cuerpo y la barrera anatómica y fisiológica entre el animal y el ambiente. Aporta protección contra el daño físico, químico y microbiológico y sus componentes sensorios perciben el calor, frío, prurito, tacto y presión. Además, la piel es sinérgica con los sistemas orgánicos internos y por ello refleja los procesos patológicos que son primarios en otras regiones compartidos con otros tejidos. La piel no sólo es un órgano con sus propios patrones de reacción, sino que también un espejo que pone de manifiesto el medio ambiente interior y exterior. La estructura de la piel consta de dermis, dermis, tejido subcutáneo y estructuras anexas (folículo piloso, pelo, glándulas sebáceas y sudoríparas) (Muller y KirK´s, 1997).
En referencia al oído, la piel regular del conducto auditivo debe tener un color rojo brillante con pequeños vasos sanguíneos superficiales visibles. Las pequeñas cantidades de cerumen que recubren el epitelio confieren a la superficie un aspecto brillante. El cerumen es un componente normal del oído sano y sólo se considera patológico cuando es excesivo. Es común hallar pelos a lo largo del conducto auditivo, siendo más numerosos en la porción vertical de este (Gotthelf, 2001).
Figura 2.1.1 Esquema de la estructura general de la dermis ()
2.2 Oído
Aurícula pabellón auricular.
Conducto vertical (Oído medio).
2.2.2 Estructura del oído externo
El conducto auditivo canino presenta una curvatura suave de alrededor de seventy five grados entre la porción vertical y la horizontal del conducto externo (Gotthelf, 2001).
El oído externo está formado por tres cartílagos elásticos: anular, escutiforme y auricular. Los cartílagos anular y auricular forman el conducto auditivo externo y el cartílago auricular se expande para formar el pabellón de la oreja. El cartílago escutiforme descansa en posición medial respecto al cartílago auricular dentro de los músculos auriculares que se insertan en la cabeza (Popesko, 1998).
Los cartílagos relacionados con el oído externo son tres:
El cartílago auricular determina la forma de la oreja. En su base presenta una escotadura llamada Escotadura Intertrágica (Gotthelf, 2001).
El cartílago anular rodea al meato acústico externo, no está completamente cerrado sino que forma tres cuartas partes del anillo y forma, junto al cartílago auricular en su porción posterior, la porción cartilaginosa del conducto auditivo externo (Gotthelf, 2001).
El cartílago Escutiforme es una lámina cuadrilátera auricular que se asienta sobre el músculo temporal, rostral a la base del cartílago auricular. Este cartílago sirve de inserción para los músculos auriculares y permite el movimiento del pabellón auricular (Gotthelf, 2001).
2.2.2.1 Pabellón Auricular
El pabellón auricular de la oreja es una estructura muy seen. Su tamaño es característica específica de cada raza canina. La forma y el tamaño del oído externo presentan importantes variaciones entre las diferentes razas caninas, en especial el cartílago auricular que conforma el esqueleto del pabellón auricular. Cumple la función de localizar y recoger las ondas de sonido para transmitirlas a la membrana timpánica (tímpano). El movimiento del pabellón auricular está dado por la acción de tres grupos de músculos (rostral, ventral y caudal) inervados por ramas del nervio facial (nervio par craneano VII) (Gotthelf, 2001).
El pabellón auricular del oído externo, que tiene forma de hoja, es amplio y cuenta con un margen medial (rostral) y lateral (caudal). El margen caudal exhibe una bolsa cutánea conocida como bolsa marginal, que no cumple una función evidente. La piel que recubre la superficie cóncava del pabellón auricular guarda una conexión estrecha con el cartílago auricular subyacente, lo cual acentúa todas las prominencias auriculares. La piel que recubre el cartílago auricular puede tener la pigmentación específica de la raza. (Gotthelf, 2001).
2.2.2.2 Glándulas y el cerumen
El conducto auditivo se encuentra recubierto por piel que contiene glándulas sebáceas y ceruminosas y, también, folículos pilosos. Las ceruminosas son glándulas sudoríparas tubulares apocrinas modificadas. Las secreciones combinadas de las glándulas sebáceas y ceruminosas forman la cera ósea (cerumen) (Gotthelf, 2001).
El cerumen es la cera que segregan los oídos. Se trata de una sustancia viscosa que tiene ciertos componentes químicos, entre los que destacan el colesterol, ácidos grasos y ceramida que recogen la suciedad y mantiene limpio el canal auditivo externo, protegiéndolo de infecciones. También la cera protege al oído evitando que proliferen ciertas bacterias, hongos y la entrada de polvo (, 2006).
La mucosa interna presenta crestas mucosas y una gran cantidad de glándulas sebáceas y glándulas productoras de cerumen, parcialmente cubiertas por pelos finos. La parte ósea del conducto no presenta pelos (Gotthelf, 2001).
El conducto auditivo externo está separado de la cavidad del oído medio por la membrana timpánica semitransparente (Gotthelf, 2001).
2.2.three membrana timpánica
La membrana timpánica recibe también el nombre de tímpano. Éste separa el oído externo del oído medio. Cuando las ondas sonoras alcanzan la membrana timpánica hacen que la membrana vibre. Estas vibraciones son transferidas posteriormente a los huesecillos en el oído medio. Los huesos del oído medio transfieren las señales vibratorias al oído interno. La membrana timpánica está compuesta de una membrana delgada de tejido conectivo cubierta por piel en la parte externa y por mucosa en la superficie interna (, 2004)
2.2.four Estructura del oído medio
En el oído medio encontraremos la cavidad timpánica, huesos auditivos y trompa de Eustaquio (Popesko, 1998).
2.2.5 Estructura del oído interno
El oído interno, laberinto, se encuentra en el inside del hueso temporal que contiene los órganos auditivos y del equilibrio, que están inervados por los filamentos del nervio auditivo. Está separado del oído medio por la fenestra ovalis, ventana oval. El oído interno está constituido por una serie de cavidades óseas, comunicadas entre sí, constituyendo el laberinto óseo; a su vez, dentro de estas cavidades óseas existen otras cavidades membranosas que constituyen el laberinto membranoso, el cual está lleno de un líquido denominado endolinfa. Morfológicamente podemos diferenciar en el oído interno tres partes: cóclea caracol, vestíbulo y tres canales semicirculares (Gotthelf, 2001).
2.three Patogénesis y manejo clínico de la otitis externa en caninos.
La Otitis Externa es uno de los motivos más frecuentes de consulta veterinaria. Los casos agudos de otitis externa pueden ser extremadamente dolorosos para el animal. Los casos crónicos de otitis externa no son sólo dolorosos para el animal, sino que también frustrantes para el veterinario y el propietario. Un correcto diagnóstico y tratamiento de la otitis externa requiere de un adecuado conocimiento de la anatomía del oído y de todos los factores que pueden contribuir a la presentación de la patología (Harvey y McKeever, 2006).
La Otitis Crónica Externa es una patología compleja, con una etiología multifactorial. Los factores etiológicos se clasifican de la siguiente manera (Ihrke, 2002):
• Factores Primarios
• Factores Predisponentes
• Factores Perpetuantes
2.three.1 Factores Primarios
Éstos inducen directamente un cuadro de otitis externa. Los factores internos externos producen inflamación del epitelio que recubre al conducto auditivo. Cuando sea posible la corrección tratamiento de este factor primario, resultará la resolución de la enfermedad ótica. Dentro de estos factores primarios se encuentan: parásitos, cuerpos extraños, enfermedades alérgicas, desórdenes de la queratinización y enfermedades autoinmunes (Bond; Ferguson et al, 1996).
2.3.2 Factores Predisponentes
Estos alteran el microclima del canal auditivo y predisponen a enfermedades por oportunistas secundarios, entre los factores predisponentes podemos encontrar: alteraciones anatómicas del conducto auditivo, tratamientos inadecuados, patologías obstructivas. La conformación del canal auditivo predispone a los animales a generar problemas óticos debido a que la humedad, exudados y restos celulares tienden a ser atrapados en el canal auditivo. Este efecto anatómico es más evidente en aquellas razas con orejas largas y pendulosas, además por la presencia de pelos en el canal auditivo. Ej: Cocker Spaniels, Springer Spaniels, Labradores, Basset Hounds, Beagles, Poodles (Morris y Olivier et al, 1998).
La limpieza y secado incorrecto del canal auditivo favorece la presentación de problemas. La humedad puede macerar el epitelio predisponiendo a la inflamación. La realización de limpiezas con tórulas de algodón provoca traumas, además de la posibilidad de arrastrar cuerpos extraños al inside del canal auditivo (Morris y Rosser, 1998).
2.three.three Factores Perpetuantes
Por si sólos no generan la patología, pero sí la agravan y, de esta manera, se vuelven crónicas ej: bacterias, levaduras, otitis media y cambios patológicos progresivos (Mason y Evans, 1991).
Un canal auditivo normal contiene tanto bacterias como levaduras en número reducido, cuando el microclima del canal es alterado las barreras protectivas del epitelio han sido sobrepasadas, estos microorganismos proliferan y colonizan el canal agravando la otitis. Las bacterias que se pueden aislar de un oído sano incluyen Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius, Streptoccoccus sp., Bacillus sp. y Corynebacterum sp. Las bacterias más comunes de encontrar en un oído con otitis son: Staphylococcus intermedius, Staphylococcus aureus, Proteus sp., Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa las ultimas dos son más comúnmente aisladas a partir de cuadros de otitis crónicas y de pacientes que han sido sometidos a largas terapias con antimicrobianos (Mason y Evans, 1991).
Para el manejo y diagnóstico de la Otitis Externa, debe llevarse a cabo una completa anamnesis y examen dermatológico. Los factores primarios, predisponentes y perpetuantes deben ser identificados y corregidos. El examen otoscópico debe evaluar apariencia, eritema, hiperplasia, presencia de exudado (colour y cantidad) y estado de la membrana timpánica. En varias ocasiones se hace necesario administrar tranquilizantes y es necesario someter al paciente a anestesia common para realizar una adecuada evaluación otoscópica (Mason y Stewart, 1993).
Se debe realizar examen citológico de exudados y secreciones óticas cuando sea necesario con el objeto de instaurar la terapia adecuada para cada caso. Un cultivo bacteriano y estudio de sensibilidad in vitro pueden ser necesarios en aquellos casos en que a pesar de un tratamiento, el cuadro no evoluciona satisfactoriamente, en los casos en que se sospecha de una otitis media (otitis externa recurrente cuando la membrana timpánica se observa anormal perforada). (Mason y Stewart, 1993).
La mayoría de los cuadros de otitis externa requerirán de la aplicación de soluciones limpiadoras y ceruminolíticas día por medio cada tres días en la casa para favorecer la acción terapéutica de los medicamentos usados diariamente. En cuadros en que el uso de la medicación tópica no sea suficiente, será necesaria la administración sistémica de medicamentos. (Mason y Stewart, 1993).
El uso de corticoides de corta acción se hace necesario en aquellos casos en que la otitis tiene como patología subyacente una reacción de hipersensibilidad native, como en el caso de la Atopia y Alergia alimentaria. En common los antibióticos contenidos en las preparaciones comerciales son capaces de resolver la gran mayoría de las otitis (Bonagura, 2001).
Malassezia Pachydermatis es la principal levadura involucrada en otitis. Si esta levadura es identificada se debe seleccionar una preparación apropiada. En casos resistentes, el uso tópico de Ketoconazol 2% debe ser considerado. (Morris y Olivier et al, 1998).
2.four Malassezia Pachydermatis
La Malassezia Pachydermatis (Pytirosporum canis) es una levadura comensal lipofílica que frecuentemente se aísla del canal auditivo externo y de la piel de perros sanos. Hay factores cutáneos inmunológicos que permiten su multiplicación y el desarrollo de su patogenicidad. Estos hechos se conocen desde los años setenta (, 2003)
2.four.1 Etiología
El género Malassezia incluye seis especies de levaduras lipodependientes y la Malassezia Pachydermatis es lipofílica, pero no lipodependiente. La reproducción de Malassezias es asexual con brote unipolar. Esto le da una forma típica (parecida a una huella). Su tamaño es pequeño (2 a 7 µm); ellas no forman pseudomicelos. Los cultivos que se desarrollan en el agar glucosado de Sabouraud son redondos, convexos, y amarillentos (, 2001).
Usando varias técnicas, muchos estudios han demostrado que Malassezia Pachydermatis es un componente de la flora cutánea normal del perro. Alrededor del 50% de los perros sanos son portadores de esta levadura. La respuesta del hospedador a las levaduras incluye mecanismos de defensa no específicos (fagocitosis por neutrófilos) así como mecanismos de defensa específicos. En estos últimos, las células de Langerhans presentan el antígeno que activa las células T. Estas células T se multiplican y producen linfoquinas que estimulan la fagocitosis por los macrófagos y la multiplicación de células basales epidérmicas. Esto lleva a la destrucción de las levaduras a su remoción mecánica a través de la descamación (, 1997).
2.four.2 Patogenicidad
Las alteraciones del microclima cutáneo de los mecanismos de defensa de hospedador permiten a la Malassezia Pachydermatis multiplicarse y volverse patogénicas. Los factores cutáneos que refuerzan la multiplicación de Malassezia incluyen:
Producción excesiva modificación del sebo cerumen.
Exceso de humedad.
Pliegues cutáneos.
Estos cambios pueden deberse a causas subyacentes. Las siguientes son las más comunes:
Hipersensibilidad cutánea incluyendo Dermatitis atópica.
Piodermia.
Desórdenes endocrinos, particularmente Hipotiroidismo.
Desórdenes en la queratinización: Displasia epidérmica del West Highland White Terrier, Seborrea idiopática.
Tratamientos con glucocorticoides antibióticos.
Las Malassezias producen muchas enzimas (lipasas y proteasas) que pueden contribuir a la inflamación cutánea a través de proteólisis, lipólisis (que altera la película lipídica cutánea), cambios del pH cutáneo, liberación de eicosanoides y activación del complemento. Además, se ha demostrado que Malassezia Pachydermatis puede jugar un papel alergénico. En aproximadamente un tercio de los perros con dermatitis seborreica», la prueba de la piel con un extracto de Malassezia muestra reacciones de hipersensibilidad inmediatas. Los niveles de IgG específicos son mayores en los perros con dermatitis por Malassezia que en los perros normales. Hay niveles superiores de IgG específica en los perros atópicos (con sin dermatitis por Malassezias coexistente) que en los perros no atópicos con dermatitis por Malassezias en perros normales. Los perros con dermatitis atópica y dermatitis por Malassezias tienen un alto nivel de IgE específica, mientras que los perros atópicos tienen un nivel bajo y los perros normales no tienen ninguna IgE específica (, 2001).
Fotografía 2.four.2 Otitis externa producida por Malassezia Pachydermatis (Juan Rejas López, )
2.four.three Epidemiología
No hay ninguna predilección por edad sexo. Algunas razas están predispuestas a las dermatitis por Malassezia: West Highland White Terrier, Basset Hound, Dachshund, Cocker Spaniel, Poodle, Pastor alemán, Collies, Shetland, Jack Russell Terrier, Silky Terrier, Australian Terrier, Springer Spaniel y Shar Pei. La dermatitis por Malassezias es a menudo estacional (desde finales de primavera a principios de otoño, que es el momento en el que se diagnostican a menudo las dermatitis alérgicas). Puede persistir durante el invierno. No hay ninguna indicación que la dermatitis por Malassezias sea contagiosa (, 2003).
2.4.four Signos clínicos
El prurito está siempre presente y es severo. Los animales se presentan con un fuerte olor a rancio. Al principio de la enfermedad, hay eritema localizado difuso, pápulas y máculas eritematosas, y un desorden queratoseborreico con descamación, costras y alopecia con un aspecto grasiento de la piel y el pelo. Las lesiones secundarias como liquenificación e hiperpigmentación aparecen rápidamente a continuación de lo anterior. Por ejemplo, la dermatitis por Malassezias puede localizarse en la parte ventral del cuerpo (cuello, axilas, vientre y área inguinal), cara (pabellón auricular, labios, hocico), área perianal y miembros (antebrazos y caudal de muslos y pies). También puede generalizarse. No es raro observar una otitis externa coexistente. A veces se aprecia agrandamiento de los ganglios linfáticos, pero más a menudo no hay ningún signo general (, 2001).
2.four.5 Diagnóstico
El diagnóstico de la dermatitis por Malassezias se basa en la historia, el examen físico, métodos complementarios de diagnóstico apropiados para demostrar la presencia de Malassezias en la piel, la respuesta a la terapia específica y por descarte de otras dermatosis (, 2001).
El examen citológico puede mostrar las levaduras y permitir su semi-cuantificación. El resultado es inmediato usando un objetivo de inmersión después de teñir con azul láctico , preferentemente, un método de tinción rápido. Pueden usarse varias técnicas citológicas:
1) improntas.
three) raspados.
four) hisopados.
Los métodos de improntas y sobre todos los de cinta de acetato parecen ser los más confiables. Deben reservarse los hisopados para el examen citológico del canal auditivo externo. El examen citológico mostrará células ovaladas alargadas de three a 5 µm de diámetro, con un sólo brote polar típico (forma de huellas cacahuetes). Las levaduras pueden estar adheridas a las escamas. No es rara una reacción supurativa. (, 2001).
Los cultivos fúngicos pueden mostrar la presencia de Malassezia en la piel de los perros. Para las muestras pueden usarse raíces de pelos, hisopados, placas de contacto técnicas de remoción con detergentes. Los medios apropiados para el cultivo de Malassezia Pachydermatis son el agar glucosado de Sabouraud con cloranfenicol y cicloheximidina (qué mejora el crecimiento de la levadura) y el agar de Dixon modificado en el que crecen todas las especies de Malassezia. Dado que las levaduras son un componente normal de la flora cutánea del perro, un cultivo positivo tiene muy poco ningún valor en sí mismo. Sin embargo, al igual que con otros agentes oportunistas, el número de colonias es quizás un indicio (esto es comparable con número de levaduras demostrado por examen citológico) (, 2003).
La histopatología cutánea a veces puede demostrar levaduras en la superficie de la epidermis y en los infundíbulos. Sin embargo, si no se las ve en la biopsia no se excluye su presencia. Los resultados falsos negativos pueden ser causados por una muestra de un área no infectada, pérdida del estrato córneo durante el procesamiento, and so forth. La histopatología cutánea es una técnica menos wise que la citología. En cuanto a la citología, la presencia de las levaduras en la piel puede tener un significado inconstante dado que pueden descubrirse en perros normales y en perros con otras dermatosis. Por el contrario, el hallazgo de Malassezias dentro de los folículos pilosos podría indicar una real patogenicidad. (, 2001).
No son raros los signos de foliculitis bacteriana coexistente. Raramente, pueden observarse foliculitis y forunculosis asociados con la presencia de levaduras dentro de los folículos pilosos. (, 2001).
El desafío terapéutico es la mejor herramienta para confirmar que en cada caso specific las Malassezias comensales se ha vuelto patógenas, jugando un papel en el desarrollo de la dermatitis. (, 2001).
El diagnóstico diferencial incluye muchas dermatosis pruríticas con eritema, hiperpigmentación y seborrea incluyendo las enfermedades alérgicas de la piel, Foliculitis bacteriana, Demodicosis, Sarna, Farmacodermia, Acantosis nigricans idiopática, Linfoma epiteliotrópico y todas las causas de seborrea con inflamación cutánea. De hecho, los signos clínicos de las dermatitis por Malassezias son tan inconstantes que pueden imitar a muchas dermatosis. Además, la dermatitis por Malassezias es, a menudo, asociada con incluso promovida por la mayoría de las dermatosis que están incluidas en sus diagnósticos diferenciales. (, 2001).
2.5 Cocos
Son bacterias de forma redondeada, cuyo tamaño en general, se sitúa entre 0.2 a 0.5 micra de diámetro. Se presenta aislada formando colonias (figura 2.5.1). En cuanto a su cantidad y disposición los cocos se clasifican en (, 2006):
Diplococos, colonia de dos cocos.
Tétrada, colonia de cuatro cocos.
Sarcina, colonia cúbica de más de ocho cocos.
Estreptococos, colonia de cocos en línea.
Pneumococos, colonia de dos cocos en forma de flama de vela.
Estafilococos, colonia de cocos dispuestos como racimo.
Gonococos, colonia de dos cocos con forma reniforme (forma de riñón).
Figura 2.5.1 Esquema de tipos de cocos según su disposición ()
2.6 Bacilos
Son bacterias en forma de bastón, que miden en basic de 1 a 15 micras (figura 2.6.1) (, 2006).
Los bacilos se dividen en (, 2002):
Diplobacilos, colonia de dos bacilos juntos.
Estreptobacilos, colonia de bacilos en línea.
Cocobacilos, colonia de bacilos con forma semejante a la de los cocos pero más alargados.
Figura 2.6.1 A la izquierda se muestran los esquemas y a la derecha sus correspondientes fotografías. (a) Bacilos aislados. (b) Diplobacilos. En la foto se aprecian algunas parejas de bacilos unidos que sirven de ejemplo de diplobacilos (2.000x). (c) Estreptobacilos (2.000x). (d) Cocobacilos (20.000x). (, 2002).
2.7 Fármacos
2.7.1 Clorhexidina
La Clorhexidina fue desarrollada en la década del forty en Inglaterra y salió al mercado en 1954 como antiséptico para heridas de piel. Más adelante, el antiséptico empezó a utilizarse más ampliamente en medicina y cirugía. El uso en odontología, inicialmente fue para desinfección de la boca, a partir de 1970 gracias a los estudios realizados por Loe y Schiott, se popularizó el uso de la Clorhexidina como enjuague bucal, capaz de inhibir la neoformación de placa y el desarrollo de la gingivitis (, 2006).
2.7.1.2 Composición
Químicamente es: dihidroclorhidrato de 1,1-hexametilene bis 5-(p-clorofenil) binguanida. Tiene reacción alcalina, es ligeramente soluble en agua y relativamente atóxico. La Clorhexidina es activa contra una variedad de bacterias Gram positivas y Gram negativas, además de otros microorganismos. No se inactiva apreciablemente por pequeñas cantidades de materia orgánica tales como leche, sangre, pus y líquidos celulares (Booth y McDonald., 1987).
2.7.1.3 Acción
La cantidad de antiséptico depende de la concentración utilizada. Su acción es el resultado de la absorción de Clorhexidina dentro de la pared celular de los microorganismos produciendo filtración de los componentes intracelulares. Produce daño en las barreras de permeabilidad en la pared celular, originando trastornos metabólicos de las bacterias, precipitación proteica en el citoplasma bacteriano, inactivando sus procesos reproductivos y vitales. A bajas concentraciones de Clorhexidina (1-2%), las sustancias de bajo peso molecular tales como potasio y fósforo se filtran ejerciendo un efecto bacteriostático. En altas concentraciones la Clorhexidina (3-5%) es bactericida causando precipitación del citoplasma bacteriano y muerte celular (, 2006).
La clorhexidina es utilizada corrientemente por vía tópica en medicina veterinaria. La clorhexidina es un potente bactericida, no es viricida y prácticamente no es afectada por los desechos orgánicos (sangre, pus, tejido necrosado, and many others.), también es activa frente a los hongos. El Gluconato de clorhexidina tiene una manifesta actividad residual; aplicado a la superficie de la piel se une a la porción proteica del estrato córneo y no se elimina tratándolo con etanol. La absorción sistémica y la toxicidad de la clorhexidina son mínimas, pudiendo usarse como antimicrobiano eficaz en el tratamiento de las heridas de la piel, para regar los abscesos y como antiséptico (con frotación) prequirúrgico. Formando parte del shampoo se usa para tratar las piodermas bacterianas (Adams, 2001).
La actividad antibacteriana de la clorhexidina no es tan rápida como la de los alcoholes; sin embargo como solución acuosa al 0,1% tiene un poder destructivo bacteriano significativo después de transcurridos sólo 15 segundos. Además las soluciones de clorhexidina son las que poseen una acción residual más duradera, permaneciendo químicamente activas 5-6 horas y conservando su actividad en presencia de sangre y de otro material orgánico. Su disolución con suero salino fisiológico la precipita y su actividad es pH dependiente (Adams, 2001).
2.7.2 Dimetil sulfóxido (DMSO)
Descubierto por Saytzeff en 1866, el dimetil sulfóxido se obtiene como subproducto durante el procesamiento de pulpa de madera para la fabricación de papel (, 2006).
El dimetil sulfóxido (dimetilsulfóxido, DMSO, CH3SOCH3) es un líquido orgánico sin coloration que contiene sulfuro, usado como solvente orgánico industrial a partir de 1940, como criopreservante a partir de 1961 y como un medicamento (scale back el dolor y la inflamación). Por su propiedad de atravesar rápidamente la epidermis y las membranas celulares el DMSO sirve también como acarreador de drogas venenos (, 2006).
Es una base hidrosoluble, que como su nombre lo indica, estas bases han perdido sus componentes lipídicos hidrofóbicos. Son demulcentes, compuesto principalmente de polímetros totalmente hidrosolubles y anhidros, no se hidrolizan fácilmente, no son grasosas, ni oclusivas, ni volátiles (Adams, 2001).
Se ha usado para tratar miles de afecciones dérmicas como otitis externa, quistes interdigitales, granulomas originados al lamerse los animales, quemaduras superficiales, injertos de piel, mordeduras de serpientes y como descongestionante de glándulas mamarias de perras en lactancia. También se han descrito en medicina veterinaria otros usos menos corrientes del DMSO, como bacteriostático, vasodilatador, fibrinolítico, antiinflamatorio, y produce un cierto grado de analgesia native. Produce un efecto térmico cuando se aplica directamente a la piel que podría causar cierta mitigación del dolor, tanto en la piel como en la musculatura y huesos subyacentes. El eritema pasajero que produce al administrarse tópicamente DMSO se debe a la liberación de histamina. Todos estos efectos son pasajeros y reversibles y generalmente no aumentan su gravedad tras múltiples tratamientos, lo que indica que no requiere suspender la medicación. A concentraciones mayores del 70% origina irritación cutánea (Adams, 2001)
Entre los posibles mecanismos por el cual el DMSO aumenta la absorción de muchos compuestos que se aplican tópicamente, se incluyen la elusión de los lípidos del estrato córneo y la deslaminación de la capa córnea por la tensión resultante de las contracorrientes del DMSO, muy interactivo en agua, y de esta última (Kurihara-bergstrom, et al., 1986) Sharata y Burnette (1988) comprobaron en la piel sin pelo de los ratones que el DMSO transformaba el contenido celular muy compacto del estrato córneo basal (queratina) en una pink más suelta de haces filamentosos, lo que daba a lugar a una estructura intracelular mayormente porosa con un aumento en la superficie intracelular, lo que creyeron que podría incrementar el transporte percutáneo. Cualquiera que sea su mecanismo, se ha visto que el DMSO favorece la absorción percutánea de muchas sustancias, como el agua, hidrocortisona, ácido salicílico, muchos glucocorticoides y antibióticos, estradiol, hexaclorofeno, fenilbutazona y muchas otras sustancias administradas tópicamente (Adams, 2001).
2.7.2.1 Usos
Uno de los principales usos del DMSO es como antiinflamatorio aplicado localmente. Es útil en casos agudos de artritis, bursitis, diversas miositis y afecciones similares; además, tiene efectos analgésicos locales de origen poco conocido, aunque se sabe que disminuye los impulsos aferentes nerviosos que emanan del área. (Sumano H. y Ocampo L., 1997).
A una concentración del 90 % está autorizada por la FDA (meals and drug administration) para el uso en caballos y perros. Tiene un uso clínico en perros y gatos, el DMSO se aplicó por primera vez en perros para el tratamiento de numerosos estados inflamatorios, es un fármaco particularmente beneficioso en el tratamiento de heridas traumáticas músculo- esqueléticas. También se emplea para tratar la contusión de la vena safena media que ocurre al girar a la izquierda mientras corre el perro galgo. La recuperación es más rápida cuando se usa en desordenes musculoesqueléticos y con menor incidencia a la formación de tejido de cicatrización. (Booth N y McDonald L, 1968).
Según Adams (1995), el uso de DMSO en la otitis aguda y crónica, produce un efecto antiinflamatorio y, por lo tanto, disminuye el dolor.
Uno de sus empleos es como disolvente de una gran cantidad de medicamentos, aunque en medicina humana disminuyó su uso en 1965 por sus efectos tóxicos en altas concentraciones No obstante en medicina veterinaria, se puede utilizar como fungistáticos y fungicida, con corticoesteroides con cualquier otra sustancia que se desee ya que, el DMSO, disuelve sustancias hidrosolubles y liposolubles, con sin carga eléctrica. La penetración del fármaco disuelto se facilita y no aumenta su toxicidad (Sumano H. y Ocampo L., 1997).
2.7.2.2 Farmacodinamia
Como antiinflamatorio, el DMSO secuestra los radicales libres de oxígeno. Algunos de los efectos antiinflamatorios podrían deberse a su capacidad inmunomoduladora. El fármaco inhibe la migración leucocitaria, la producción de anticuerpos y la proliferación de fibroblastos. Los efectos analgésicos del DMSO se han comparado con los de los analgésicos narcóticos. La analgesia se produce en una amplia variedad de situaciones, incluidas alteraciones musculoesqueléticas agudas y crónicas y dolor postoperatorio. Aunque in vitro se ha comprobado que produce bloqueo nervioso, es poco possible que se alcance una concentración suficiente para que esto suceda in vivo. Tampoco parecen participar los receptores opiáceos. Otros efectos farmacológicos incluyen inhibición estimulación de enzimas, vasodilatación, la inhibición de la agregación plaquetaria, radioprotección, crioconservación y actividad antimicrobiana (antifúngica, antibacteriana y antiviral) (Adams, 2001).
2.7.2.3 Farmacocinética
Se absorbe virtualmente de cualquier sitio, excepto desde esmalte de los dientes y de las uñas. Se alcanzan valores significativos casi de inmediato, que se pueden detectar por un aliento característico; de una aplicación tópica se obtienen valores plasmáticos altos en 30 minutos. La excreción es principalmente renal y pulmonar. Existen varios metabolitos entre los que se destacan los conjugados con ácido sulfúrico, la dimetilsufona y la dimetilsulfida, los cuales se eliminan por vía pulmonar (Sumano H. y Ocampo L., 1997).
2.7.2.4 Toxicidad
Algunos informes han considerado que el DMSO es un compuesto teratógeno, aunque esto sólo se ha demostrado con dosis altas en animales de laboratorio. La dosis letal media para ratones por vía intravenosa es de three.8-11gr/Kg. En perros, la dosis letal media es de aproximadamente 2.5gr/Kg (Sumano H. y Ocampo L., 1997).
2.7.3 Ácido salicílico
El ácido salicílico ( ácido 2-hidroxibenzóico) recibe su nombre de salix, denominación latina del sauce de cuya corteza fue aislado por primera vez. Se trata de un sólido incoloro que suele cristalizar en forma de agujas. Tiene una buena solubilidad en etanol y éter. Se trata de un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol. Tiene características antiinflamatorias, pero debido a que provoca irritaciones gástricas no se aplica como tal, sino en forma de sus derivados, siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico («Aspirina») y el salicilato de metilo (éster con alcohol metílico). Industrialmente se obtiene a partir de dióxido de carbono y fenolato sódico por sustitución electrofílica y posterior liberación del ácido de su sal, mediante la adición de un ácido fuerte (, 2006).
Las propiedades medicinales del ácido salicílico (principalmente para el alivio de la fiebre) se han conocido desde 1763 (, 2006).
El ácido salicílico tiene una actividad germicida y fungicida baja. Generalmente se usa con otros fármacos en muchas preparaciones tópicas antimicóticas por su acción queratolítica. Su mayor aplicación es en el tratamiento de las dermatomicosis crónicas superficiales. Este fármaco requiere de la presencia de agua para producir su efecto queratolítico. La aplicación repetida puede provocar irritación (Booth N. y McDonald L., 1987).
2.7.3.1 Mecanismo de acción
El ácido salicílico se emplea tópicamente como queratolítico, queratoplástico y antiseborreico, posee ciertos efectos ligeramente antibacterianos y antifúngicos (Adams, 2001).
Los queratolíticos actúan aflojando la estructura de la queratina, lo que facilita la descamación del estrato córneo, mientras que los queratoplásticos normalizan” la queratinización retardando la proliferación celular basal al inhibir la síntesis del DNA. En este efecto también influyen otros mecanismos. Los antiseborreicos modulan la producción grasa de la piel (Adams, 2001).
El ácido salicílico destruye las células del estrato córneo al hidratarlas, hincharlas y ablandarlas, lo que acelera la descamación y solubiliza la capa lipídica intercelular, liberando y separando entre sí las células del estrato córneo. El ácido salicílico se emplea mucho en dermatología veterinaria para tratar muchas enfermedades queratoproliferativas, en concentraciones al 1.5-2.5% tiene un efecto queratoplástico y de 2.5-5% queratolítico (Adams, 2001).
2.7.four Ototoxicidad de los fármacos.
La ototoxicidad se puede definir como el daño el efecto destructivo inducido por sustancias sobre la estructura y la función del oído. Se han documentado daños producidos por ciertas sustancias administradas por vía parenteral sobre órganos efectores del nervio vestíbulo coclear (VIII par), ubicado en el oído interno, el que puede causar daño mínimo hasta pérdida completa de las funciones auditiva y vestibular. Estos efectos pueden ser transitorios permanentes (Gotthelf, 2001).
Menos conocido es el potencial ototóxico de los agentes tópicos. Si bien se acepta que éstos son seguros en pacientes con membrana timpánica intacta, su ingreso al oído medio a través de una perforación del tímpano podría ser nocivo.
La infusión de soluciones antisépticas en el oído medio a través del oído perforado puede producir pérdida parcial total de la función vestibular, coclear ambas. Los antisépticos utilizados con mayor frecuencia comprenden: ácido acético, cloruro de benzalconio, cloruro de benzetonio, Clorhexidina, etanol, yodo y yodóforos (Gotthelf, 2001).
La clorhexidina tiene un elevado potencial ototóxico. En condiciones experimentales este agente fue ototóxico en ratas, cobayos y gatos. La clorhexidina exhibe disfunción coclear y vestibular inmediata tras su instalación en el oído medio (Gotthelf, 2001).
En el caso del DMSO existe poca documentación de ototóxidad, en normal la literatura lo nombra dentro de los agentes con ototoxicidad leve (Gotthelf, 2001).
El ácido salicílico, usado comúnmente en las preparaciones óticas como astringente junto con el ácido láctico, ácido benzoico, silicato de aluminio, and so on. No se ha establecido la seguridad de estos compuestos (Gotthelf, 2001).
Para llegar a producir ototoxicidad con estos productos es necesario que la membrana timpánica se encuentre perforada, ya que ejercerían su efecto toxico a nivel del oído medio y no el conducto auditivo externo donde se encuentra la otitis externa.
three.0 MATERIAL Y MÉTODO
three.1.1 Materials biológico
El estudio se realizó en pacientes atendidos en la Clínica Veterinaria Full Animal, los que presentaron cuadros de Otitis externa. Se estimó una muestra de 20 pacientes caninos sin distinción de sexo ni edad. El diagnóstico clínico se ejecutó por el Médico Veterinario de turno, por medio de otoscopia y diagnóstico microscópico, el cual se efectuó observando las muestras de citología (100X) con tórula de algodón extraídos del conducto auditivo externo.
3.1.2 Material no biológico
Para la obtención y procesamiento de las muestras se utilizaron los siguientes materiales:
Aceite de inmersión.
PROTOCOLO
3.2 MÉTODO
Para el diagnóstico de los casos estudiados se utilizó el examen con otoscopio, la técnica de tórula fina de algodón y la tinción con Diff-Fast, con este último se buscó identificar Cocos, Bacilos y Malassezia Pachydermatis como agentes perpetuantes de otitis externa.
La otoscopia es un examen que consiste en mantener al animal en estación, el examinador debe efectuar una tracción suave del pabellón auricular en dirección ventral; en esta maniobra el conducto auditivo se endereza, porque el cartílago subyacente normal es blando y flexible (Gotthelf, 2001).
Esta técnica permitirá diferenciar los signos presentes en el conducto y por lo tanto el tipo de otitis, además servirá de método filtrador en el cual soló se seleccionarán los casos de otitis externa que no presenten rotura timpánica, para evitar la ototoxicidad que produciría el tratamiento.
Una vez realizado el diagnóstico clínico se procedió a la toma de muestras, la cual se realizó con una tórula de algodón estéril (técnica de tórula fina de algodón) , ésta consiste primero en realizar un aseo cuidadoso del conducto auditivo externo con suero fisiológico, para disminuir las posibilidades de arrastrar bacterias presentes normalmente en esa zona, luego se tracciona la tórula en sentido oblicuo, de atrás hacia adelante y de abajo hacia arriba hasta obtener las muestra de la pared del canal auditivo externo, en este procedimiento se recolecta descamación cutánea, a continuación se procedió a frotar la tórula sobre un portaobjetos, posteriormente se fijó la muestra por calor y se tiñó con Diff-Quick y se observó en el microscopio con lente de mayor aumento (100X), al cual se le aplicó aceite de inmersión para la identificación de los microorganismos. Estas muestra fueron observadas por el profesor guía de este trabajo, Sr. Claudio Simón Celis, Médico Veterinario. Esta observación fue efectuada en el microscopio óptico marca Nikon, perteneciente a la Clínica Veterinaria Full Animals.
Los 20 pacientes participantes de este estudio fueron evaluados según la siguiente tabla (tabla3.2.1).
Tabla three.2.1 Clasificación de las lesiones según la cantidad de microorganismos (Larsson, 2006).
NUMERO DE COCOS
NUMERO DE BACILOS
Crítico
Luego, el alumno ingresó los datos del propietario y paciente en fichas de registros, en las que se describen los antecedentes del animal, la anamnesis, y el registro de lesiones las que fueron detalladas en la ficha clínica (anexo I).
Los exámenes fueron realizados en la Clínica Veterinaria Full Animals y las imágenes fotográficas de las muestras se obtuvieron directamente desde el microscopio de la clínica.
Se realizó una selección de los mejores casos citológicos, los cuales se fotografiaron desde el portaobjeto. La identificación del paciente y el desarrollo de los microorganismos durante el periodo de tiempo de este estudio serán registrados en una ficha clínica (3.2.2 fichas y tablas de registro) los días 1, 7, y 15 del tratamiento.
No se realizó ningún tipo de distinción en la frecuencia de tratamiento para el protocolo y fue aplicado cada 12 horas por un período de tiempo de 15 días.
El producto fue proporcionado por el laboratorio Dragpharma, y este fue proveído a los dueños de la mascota, a los cuales se les instruyó en la correcta manera de aplicación.
3.2.2 fichas y tablas de registro
1. Cuestionario canino:
Nombre del cliente:
2. Tabla de registro de signos y hallazgos clínicos macroscópicos
por paciente:
DIA
NÚMERO
FICHA
3.2.3 Técnica de tórula de algodón y examen citológico.
Esta técnica consiste en la obtención de muestras de secreciones del conducto auditivo externo por medio de una tórula de algodón también conocido como cotonito de algodón. La tórula es insertada en el conducto auditivo externo con delicadeza para evitar introducir secreciones que se encuentran en la parte más externa del conducto hacia el interior y producir presión en el tímpano, además de aumentar la carga microbiana. La tórula debe girar en forma lenta para lograr la adhesión del cerumen que contendrá las bacterias, levaduras y parásitos que son de interés para el diagnóstico. De la muestra obtenida se prepara el examen citológico.
El primer paso para enfocar la enfermedad ótica es examinar un preparado citológico del exudado. La obtención de las muestras y la preparación del extendido son procedimientos simples que deben formar parte del diagnóstico de otitis.
three.2.four Procedimiento.
La muestra se obtuvo utilizando una tórula de algodón, que se introduce al conducto auditivo externo y se aplica presión al pasarla por el epitelio.
El material recolectado en la tórula se extiende en un portaobjeto limpio indicando el nombre del paciente, a qué oído corresponde la muestra y la fecha de la recolección. A continuación, la muestra se fija con calor y se colorea con el colorante Diff-Fast. Luego del secado se coloca una gota de aceite de inmersión y se observa al microscopio, para así poder identificar los posibles microorganismos que se encuentran en el conducto auditivo.
Una vez identificados los microbios patógenos, fuente de este estudio (cocos, bacilos y Malassezia), se procede al conteo de los agentes, antes mencionados, por campo. Se obtiene una cantidad de cada oído (derecho e izquierdo) y posteriormente se realiza la obtención de medias por animal las cuales son introducidas en la tabla de hallazgos microscópicos por paciente.
three.2.4.1 Coloración.
El usar una coloración Diff-Fast es mucho más rápida y fácil que una coloración de Gram y suficiente para evaluar casi todas las muestras de citología ótica (, 2006).
Diff-Quick Stain Equipment Procedimiento:
Es una tinción rápida donde participan tres reactivos: Metanol 985 como fijador, Buffer Eosina y Fosfato buffer de azul de metileno, la cual aplicada sobre el portaobjeto, permite una tinción adecuada de levaduras y bacterias, tanto cocos como bacilos (, 2004).
Para la formulación de este colorante hay que realizar un preparado especial para cada tinción:
Metanol:
ninety eight%
Eosina:
Eosina
3.2.5 Metodología estadística.
El estudio se realizará en la unidad experimental animal que corresponde a caninos con otitis externa, que no presentan perforación rotura de la membrana timpánica, donde se utilizará el protocolo de tratamiento en 20 repeticiones.
El n de este estudio es de 20.
Se realizarán regresiones lineales simples, para ver tasas de disminución de bacterias y levaduras con el tratamiento.
Se realizarán pruebas de comparación de medias a los días 1, 7 y 15, para ver diferencias en el número de bacterias y hongos en el tratamiento. Se optará por el apoyo de tablas y gráficos para ilustrar las diferencias.
four.zero PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE LOS CASOS
four.1 Resultados
4.1.1 Efecto del tratamiento de DMSO, Ácido salicílico y Clorhexidina en gel base en la disminución de los microorganismos.
A continuación se analiza el efecto del protocolo DMSO forty%, Ácido salicílico 2%, Clorhexidina 3% en gel base 15gr.
Se tomaron el whole de pacientes (20) y se obtuvieron medias de la cantidad de Cocos, Bacilos y Malassezia pachydermatis para cada toma de muestra.
Sobre el número de cocos promedio por campo (figura 4.1.1.1), sus medias demuestran la disminución de microorganismos clasificados según la tabla de Larsson (2006) (Tabla three.2.1), inicialmente, como críticos. Durante el tratamiento se presenta un porcentaje de disminución de un 41.11% para la primera semana de tratamiento y de un 65.forty two% para la segunda semana de tratamiento.
Figura 4.1.1 Disminución promedio de Cocos en los días de control 1, 7 y 15.
En cuanto al efecto en la disminución promedio de Bacilos en los controles de tratamiento (figura 4.1.2), se presentó con similares características que la anterior, aunque el número promedio de Cocos encontrados en la toma de muestra del día 1 exhibió un número mayor de Bacilos. Los porcentajes de disminución de la primera y segunda semana fueron de 14.sixty five% y forty seven.three% respectivamente.
Figura 4.1.2 Disminución promedio de Bacilos en los días de control 1, 7 y 15.
En el caso de la disminución promedio de Malassezia Pachydermatis (figura 4.1.3) se repite la tendencia a la depreciación de esta levadura. Esta presenta un porcentaje de disminución de 26.fifty five% para la primera semana de tratamiento y un 50.2% para la segunda semana de tratamiento.
Figura 4.1.three Disminución promedio de Malassezia P. en los días management 1, 7 y 15.
4.1.four Análisis de la varianza de la regresión lineal
Los dos objetivos fundamentales de este análisis serán, por un lado, determinar si las variables tiempo y disminución de microorganismos están asociadas, además de determinar en que sentido se da dicha asociación (es decir, si los valores de una de las variables tienden a aumentar – disminuir- al aumentar los valores de la otra); y por otro, estudiar si los valores de una variable pueden ser utilizados para predecir el valor de la otra (, 2000).
Hipótesis:
Se rechaza Ho si p
Esto quiere decir que con Ho el número de microorganismos se mantiene en el tiempo con el tratamiento, mientras que con Ha el número de microorganismo varía en el tiempo con el tratamiento.
System de la regresión lineal:
y = bx + a
En el análisis de varianza de la regresión lineal del promedio de Cocos por día (figura four.1.4.1) existe una relación inversa entre el número promedio de Cocos y el tiempo, dado por este análisis.
Figura four.1.4.1 Regresión lineal del promedio de Cocos.
R es el ajuste del modelo, que nos entrega un ninety five% de confianza de los datos. La tasa de disminución en el número de Cocos durante el periodo de tratamiento es de 1.8, la probabilidad según el análisis de la varianza (anexo II) es de 0.0166 y por lo tanto, se rachaza Ho (p
En cuanto al análisis de varianza de la regresión lineal del promedio de Bacilos por día (figura 4.1.4.2) se presenta un R de ninety eight%, con una tasa de disminución de 2.14 y una probabilidad de 0.0336 (anexo II), por lo que se rechaza Ho (p
Figura four.1.four.2 Regresión lineal del promedio de Bacilos.
A lo referido al análisis de varianza de la regresión lineal del promedio de Malassezia Pachydermatis por día (figura 4.1.4.3), se presenta un R de ninety nine% de seguridad de los datos, con una tasa de disminución diaria de 2.forty four, con una probabilidad de un 0.0239 (anexo II), por ende, se rechaza Ho (p
Figura four.1.four.3 regresión lineal para Malassezia Pachydermatis.
Se demostró la efectividad en la reducción de los microorganismos con el protocolo de Ácido salicílico, DMSO y Clorhexidina para los promedios de Cocos, Bacilos y Malassezia Pachydermatis, aceptando la hipótesis Ha (p
Para el análisis estadístico de Cocos se evidenció un aumento en el número de éste con una tasa de crecimiento diario de zero.5253 con un 70.2% de confianza.
Figura 4.1.four.4 Disminución de cocos en pacientes con evolución desfavorable.
En cuanto al análisis de Bacilos, estos se presentaron con una tasa de disminución de un 1.21 microorganismos por día con ninety nine% de confianza, a diferencia del anterior que presenta una tasa de crecimiento.
Figura 4.1.four.5 Disminución de Bacilos en pacientes con evolución desfavorable.
4.2 Discusión
Con la utilización del protocolo Ácido salicílico, DMSO y Clorhexidina contra la otitis externa producida por microorganismo, se logró una reducción de los signos y síntomas característicos de esta enfermedad en un 80% de los casos estudiados, tales como inflamación, eritema, prurito, secreción supurativa, liquenificación y descamación entre otros.
En cuanto a la evolución microscópica se observaron bajas tasas de disminución en algunos individuos, según Gotthelf (2001), esto puede deberse a una inadecuada limpieza del conducto auditivo externo lo que evitaría el contacto de los fármacos con el epitelio dañado y, de esta forma, limitando su acción. En otro caso, una incorrecta toma de muestra por medio de la técnica de la tórula de algodón con contaminación del pabellón auricular en donde se encuentra una mayor cantidad de microorganismos, los cuales son arrastrados al conducto horizontal produciendo un error en el conteo de los agentes presentes en él.
El análisis estadístico demostró tasas de disminución de microorganismos adecuadas que se confirman con la evolución macroscópica. Si bien esta tasa no es del todo rápida, se podría compensar con un tratamiento de más de 15 días, ya que estadísticamente los agentes estudiados tienden a disminuir al aumentar los días de tratamiento.
Es primordial mencionar que el tratamiento fue realizado por los dueños en sus casas, con instrucciones del médico veterinario, por lo cual existe un issue que escapa al control, donde se puede presentar descuidos tales como interrupción discontinuidad del tratamiento y limpieza inadecuada del conducto.
En referencia a los fármacos Adams (2001), describió los efectos del DMSO como antiinflamatorios y con cierta analgesia (hasta una concentración del ninety%), lo que se comprobó en este estudio, con la depreciación de la inflamación y cese del prurito de los pacientes estudiados. El efecto fungicida del DMSO descrito por Sumano H. y Ocampo L. (1997) y asociado a Ácido salicílico al cual Booth N. y McDonald L. (1987) le atribuyen efecto fungicida bajo, podría verse aumentado por el efecto penetrante del DMSO en el epitelio, junto con el efecto queratolítico del Ácido salicílico en la concentración utilizada, lo que se traduce en una disminución de la levadura estudiada.
La Clorhexidina incluida en el protocolo por su efecto bactericida a concentraciones de 3-5% (Adams, 2001), manifestó ser efectiva en la mayoría de los casos, pero con una baja tasa de reducción bacteriana, lo cual se vería beneficiado por la prolongación del tiempo del tratamiento.
En cuanto a la etiología de los casos observados, se puede decir que en la mayoría de los pacientes se encontró una inflamación del conducto auditivo; en cuanto a la conformación del pabellón auricular, 55% fueron mestizos (11) y de estos el eighty one.8% (9) presentaron orejas semipendulosas, respondiendo al factor predisponerte. En cuanto a otras razas 3 correspondieron a la raza Poodle, 2 Cocker, 2 Pitbull, 1 Pastor Suizo y 1 Yorkshire mediano.
5.0 Conclusión
De acuerdo con los resultados obtenidos, el protocolo Ácido salicílico, DMSO y clorhexidina demostró ser efectivo para el tratamiento de otitis externa en caninos sin perforación de tímpano, con etiología bacteriana y fúngica en un eighty% de los casos estudiados a la evaluación macroscópica.
Todos los pacientes seleccionados presentaron otitis externa de evaluación crítica al someterse al tratamiento, a la primera semana de tratamiento demostraron una disminución de microorganismos de un 9.eight% y a la segunda semana un forty two.6% en promedio.
Se demostró por medio estadístico que la disminución de microorganismos es inversamente proporcional al número de días de tratamiento, es decir, a medida que el tratamiento pasa las dos semanas se presenta una disminución mayor de los agentes patógenos tratados.
Es importante destacar lo primordial que es el diagnóstico de tímpano perforado para el uso del tratamiento por el potencial ototóxico que presentan algunos componentes del protocolo.
Para el correcto uso del tratamiento, es necesario una adecuada limpieza del conducto auditivo externo, para que de este modo se elimine el exceso de cerumen presente en él y así permitir el contacto de los fármacos con el epitelio dañado.
Es necesario el compromiso de los dueños para el éxito del tratatamiento, al ser este efectuado fuera de la supervisión del médico veterinario tratante.
Se hace indispensable el uso de otoscopio para el diagnóstico de otitis, cualquiera sea su causa y ubicación.
El método empleado para la toma de muestra es esencial para una correcta valoración de los organismos presentes en el conducto auditivo y para una adecuada elección del tratamiento.
Para la obtención satisfactoria de resultados con la utilización de este protocolo, se sugiere un tiempo mínimo de tratamiento de 15 días, en el caso de obtener resultados medios al finalizar el protocolo, los cálculos obtenidos por medio de regresión lineal indican que a la 3ª semana de tratamiento (22 días) los resultados tienden a cero.
6.zero Bibliografía
Ø ADAMS, R. 1995 Veterinary Pharmacology and Therapeutics 7ª edicion,. 321, 835-837,1624 p.
Ø ADAMS, R. 2001 Farmacología y terapéutica veterinaria 2ª edición (8ª edición inglesa) editorial Acribia, S.A. Zaragoza España. 476, 477, 838, 842, 1172,1175, 1177, 1179 p.
Ø BONAGURA, J.D. 2001 (Ed) Kirk: Terapéutica veterinaria de pequeños animales. XIII edición. Madrid. Interamericana McGraw-Hill. 600-630 p.
Ø BOND, R.; FERGUSON, E.; CURTIS, C.; CRAIG, J. Y LLOYD, D. 1996: Components associated with elevated cutaneous Malassezia pachydermatis populations in canines with pruritic pores and skin illness. Journal of Small Animal Follow 37:103-107 p.
Ø BOOTH, N y MCDONALD, L. 1968. Farmacología y Terapéutica Veterinaria Volumen I Editorial Acribia, S.A. Zaragoza España.230p.
Ø BOOTH, N. y MCDONALD, L. 1987. Farmacología y Terapéutica Veterinaria, volumen II, Editorial Acribia S.A. 6, ninety six p.
Ø FOSSUM, T. 2004. Cirugía en pequeños animales. Argentina, Editorial Intermédica. 1492p.
Ø IHRKE, P. 2002. VMD Malassezia Dermatitis. WSAVA South American -College of Veterinary Medication University of California Davis, California, U.S.A.
Ø GOODMAN y GILMAN, bases farmacológicas de la terapéutica, 8ª edición. 1132, 1133-1136, 11633 p.
Ø GOTTHELF, L. 2001. Enfermedades del oído en animales de compañía, Editorial Intermédica, 1-79 p.
Ø HARVEY, R. y McKEEVER, P. 2001 Enfermedades de la piel en perro y gato. Grass Ediciones. 193-200 p.
Ø MASON, Okay. y EVANS, A. 1991: Dermatitis associated with Malassezia pachydermatis in 11 dogs. J Amer Anim Hosp Assoc 27:thirteen-20 p.
Ø MASON, K. y STEWART, L. 1993: Malassezia and canine dermatitis in Ihrke PJ, Mason IS, White SD (eds). Advances in Veterinary Dermatology, Volume 2, Pergamon Press, Oxford, , 399-402 p.
Ø MORRIS, D. OLIVIER y N. ROSSER, E. 1998. Type-1 hypersensitivity reactions to Malassezia pachydermatis extracts in atopic canines. American Journal Veterinary Analysis fifty nine:7: 836-841 p.
Ø MULLER, G.; KIRK´S, R. y SCOTT, D. 1997.Dermatología en pequeños animales, 5ª edición, Buenos Aires, editorial Intermédica, 232, 351-352, 1094-1112 p.
Ø POPESKO, P. 1998. Atlas de anatomía topográfica de los animales domésticos. Editorial Masson, SA 2ª edición. 3ª volumen. 158-163 p.
Ø SUMANO, H. y OCAMPO, L. 1997. Farmacología veterinaria. 2ª edición. México. Interamericana McGraw-Hill.641, 455-458 p.
Ø2002. Anatomía funcional de las procarióticas y eucarióticas.
05/eleven/2006
Ø CLINICA UNIVERSITARIA UNIVERSIDAD NAVARRA.2002. Ciprofloxacino
?id=2006#1
?id=336#1
22/07/2006
Ø ELIZABETH RENDIC , CRISTINA DÍAZ J, FÉLIX FICH S.2003. Caracterización de especies del género Malassezia en pacientes con dermitis seborreica y en controles.
?pid=S003498872003001100010&script=sci_arttext&tlng=en
18/10/2006
Ø LOUIS N. GOTTHELF, DVM AND STEVEN E. YOUNG, DVM.1997. New Therapy of Malassezia Otitis Externa In Canine
08/11/2006
22/07/2006
Ø ROSCIANI A.S., MERLO W.A, MACCIOA Y FERNANDEZ J.2000.Diagnóstico citológico de lesiones de piel en Medicina Veterinaria
07/08/2006
Ø PÉRTEGA DÍAZ, S. 2000. Técnicas de regresión: Regresión Lineal Easy
06/12/2006
Ø2006.Ácido salicílico %C3percent81cido_salicpercentC3percentADlico 10/06/2006
Ø2006. Cerumen.
22/07/2006
Ø IMÁGENES.
Esquema 2.1.1 Esquema de la estructura normal de la dermis
-/framesets/hair/images/
Esquema 2.1.2 Estructura del conducto auditivo.
Gotthelf, l. 2001. Enfermedades del oído en animales de compañía, Editorial Intermédica, 7 p.
Fotografía 2.four.2 Otitis externa producida por Malassezia Pachydermatis
Figura 2.5.1 Esquema de tipos de cocos según su disposición #m0
Figura 2.6.1 Esquema de tipos de Bacilos según su disposición
#m0
ANEXO I
Nº DE FICHA
NP PRESENTA SECRECIONES NI INFLAMACIÓN
NORMAL
FAVORABLE
2
GIRL
DISMINUCION DEL ERITEMA. NO PRESENTA MAL OLOR
NORMAL
FAVORABLE
5
CHACO
DIMINUCIÓN DE LA DERMATITIS Y DE LA INFLAMACIÓN
NO PRESENTA LESIÓN, NORMAL
NORMAL
FAVORABLE
eleven
TOMÁS
ERITEMA
CONGESTIVO
NORMAL
FAVORABLE
12
SASHA
ERITEMA Y MAL OLOR
DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN Y DEL CERUMEN
NORMAL
FAVORABLE
18
TOMÁS
ERITEMA, DISMINUCIÓN DE SECRESIONES
REGULAR
FAVORABLE
20
FANTASMA
ERITEMA
REGULAR
FAVORABLE
Paciente: Perla
Model 1 9081.64414 9081.64414 6.088 0.0166
Error fifty eight 86518.68919 1491.70154
C Complete 59 95600.33333
Dep Mean 49.83333 Adj R-sq 0.0794
C.V. 77.50345
Parameter Estimates
Variable DF Estimate Error Parameter=0 Prob > T
INTERCEP 1 66.280405 eight.32427583 7.962 0.0001
DIAS 1 -2.145270 0.86944225 -2.467 zero.0166
Dependent Variable: BACILOS
Evaluation of Variance
Sum of Mean
Mannequin 1 11756.89752 11756.89752 four.739 zero.0336
Error 58 143887.43581 2480.81786
C Complete fifty nine 155644.33333
Dep Imply 51.16667 Adj R-sq zero.0596
C.V. ninety seven.34425
Parameter Estimates
Variable DF Estimate Error Parameter=0 Prob > T
INTERCEP 1 69.880068 10.73502187 6.510 0.0001
DIAS 1 -2.440878 1.12123647 -2.177 0.0336
Dependent Variable: MALASSE
Evaluation of Variance
Sum of Imply
Mannequin 1 6579.73536 6579.73536 5.378 zero.0239
Error 58 70956.84797 1223.39393
C Total fifty nine 77536.58333
Dep Imply 25.58333 Adj R-sq 0.0691
C.V. 136.71811
Parameter Estimates
Variable DF Estimate Error Parameter=0 Prob > T
INTERCEP 1 39.582770 7.53856449 5.251 zero.0001
DIAS 1 -1.826014 0.78737738 -2.319 zero.0239
———— DIAS=1 ———–
—————–
—————–
—————–
—————–
—————–
—————–
USO DE LA IVERMECTINA EN DEMODICOSIS
ESTUDIO DEL USO DE IVERMECTINA ORAL EN COMPRIMIDOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DEMODICOSIS CANINA
La Demodicosis se presenta frecuentemente ante los profesionales veterinarios dedicados a la clínica de animales menores, y muchos de estos casos quedan sin una solución favorable, es ahí donde la elección de un buen tratamiento juega un papel importante. La Demodicosis fue reconocida por Doping en 1984, su agente causal es un ácaro perteneciente al género Demodex (del griego demas que significa cuerpo y dex que significa gusano), esta fue considerada por décadas incurable y ha sido objeto de numerosos estudios durante los últimos 20 años.
La entrada de la Ivermectina como tratamiento en la Demodicosis marca una diferencia notable en el tratamiento de esta patología. Fue usada por primera vez en caballos en 1978, contra parásitos intestinales, y aprobada por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis. A su vez ha sido utilizada en dosis extraoficiales para el tratamiento de la Demodicosis. La Ivermectina es un antihelmíntico derivado de las Avermectinas y de estructura comparable a los antibióticos macrolidos, pero sin actividad antibiótica, muy usada en Chile en su forma inyectable para el tratamiento de la Demodicosis pero aun desconocida en su presentación en forma de comprimidos orales, (los cuales son muy utilizados en otros países con muy buenos resultados).
Por esta razón, el objetivo principal será demostrar la efectividad del tratamiento en base a Ivermectina oral, administrada cada 24 horas, por 60 días en pacientes diagnosticados por raspado cutáneo con Demodicosis.
OBJETIVOS
a) Identificar a través de raspado cutáneo profundo la presencia de Demodex canis en pacientes desde tres meses a seis años de edad.
b) Determinar de forma macroscópica la evolución de las lesiones en la piel, producidas por el Demodex canis, en los días uno, siete, catorce y veintiuno con el uso de Ivermectinas en comprimidos.
c) Evaluar en forma microscópica la presencia, aumento disminución del Demodex canis en raspado cutáneo profundo en los días uno, siete, catorce y veintiuno con el uso de Ivermectinas en comprimidos.
En busca de nuevos productos con valor terapéutico los investigadores de Merck Sharp and Dohme, en 1975 evaluaron miles de muestras de tierra incluyendo fifty four provenientes del Instituto Kitasato de Japón, en busca de posibles agentes de valor terapéutico en animales; una muestra de tierra proveniente de un campo de golf en Japón resultó ser sorprendentemente poderosa contra parásitos. Este estudio incluyó más de forty,000 cultivos de actinomicetos. El análisis de los productos de este actinomiceto permitió aislar una nueva clase de lactonas de sixteen componentes llamadas Avermectinas. Una de estas, la avermectina-B abamectina utilizada como insecticida agrícola se modificó químicamente para sintetizar la Ivermectina. Habiendo comprendido el potencial del hallazgo se estableció un equipo interdisciplinario de investigación, dirigido por el Dr. Williams Campbell, veterinario investigador de la División de Sanidad Animal, que también se interesaba por enfermedades parasitarias en seres humanos, quien con su equipo descubrió la Ivermectina, un compuesto lactona macrocíclica related a antibióticos macrólidos sin actividad antibacteriana, pero con actividad antiparasitaria.
En 1978 el mencionado investigador probó la Ivermectina contra parásitos intestinales en caballos con éxito y señaló que esta droga period también efectiva contra Onchocerca volvulus que causa la «ceguera de los ríos».
El 24 de febrero de 1981 en Dakar, Senegal el primer paciente humano parasitado con Onchocerca volvulus fue expuesto voluntariamente a la prueba terapéutica clínica. Los resultados demostraron que una dosis única anual de 150 a 200 microgramos de Ivermectina por kilogramo de peso corporal, después de un mes reducía a casi cero la densidad en la piel de los parásitos mencionados.
Cuando se obtuvo información convincente para demostrar que el compuesto period seguro y efectivo, Merck Sharp Dohme contactó a la Organización Mundial de la Salud y en 1982 las dos organizaciones comenzaron un programa de investigación conjunta sobre el uso de la Ivermectina en seres humanos. En este momento, el Dr Campbell entregó el proyecto a los doctores Mohammed Aziz y Kenneth Brow, quienes trabajaron en el desarrollo de productos de salud para aplicación humana en la compañía.En 1987, al remaining del proceso de experimentación clínica, se formuló Ivermectina para uso humano vía oral y empezó el Programa de Management de la Oncocercosis en países africanos, donde a las personas se les daba a tomar Ivermectina una vez al año durante 12 años, que es el promedio de ciclo de vida de estos parásitos. El Programa de Eliminación de la Oncocercosis de las Américas, similar al programa en África, se inició en 1993.
Para 1997, después de la primera década del programa, más de 18 millones de personas estaban siendo tratadas anualmente con Ivermectina, a través de los esfuerzos combinados de la Organización Mundial de la Salud, el Banco Mundial, más de una docena de organizaciones de desarrollo no gubernamentales y numerosos ministerios de sanidad. Esta amplia información confirma la seguridad del uso de la Ivermectina en seres humanos a las dosis indicadas (, 2006).
En 1991 Dunne y col. notaron una reducción significativa en la frecuencia de pediculosis en los pacientes con oncocercosis tratados con Ivermectina. Desde entonces, su uso está comprobado en el tratamiento de las infestaciones por Pediculus humanus y Sarcoptes scabiei (,2006)
La Ivermectina es un derivado de las Avermectinas, es un fármaco incoloro e inodoro. Análogo semisintético de la avermectina-B. Consiste en una mezcla de 22,23-dihidroavermectina-B y 22,23-dihidroavermectina-B de estructura comparable a los antibióticos macrólidos, pero sin actividad antibiótica.
Debido a la vida media extensa (1 día y medio aproximadamente) en el suero canino, los niveles de la Ivermectina con la dosis diaria continúan incrementando durante 6 semanas hasta alcanzar un equilibrio en niveles mucho más altos que con la terapia semanal. Por ello, las reacciones tóxicas son más probables.
Se recomienda instruir al propietario para valorar la midriasis y ataxia, colocando énfasis en la observación diaria durante las primeras 6 semanas de tratamiento. Con este protocolo, la sintomatología tóxica puede ser detectada mientras es leve, evitando las consecuencias graves y posiblemente fatales de la terapia en perros sensibles a la Ivermectina ( , 2006)
Este fármaco lo metaboliza el hígado, esencialmente por la enzima CYP3A4, por lo menos en diez metabolitos diferentes. Alcanza grandes concentraciones en el hígado y el tejido adiposo. Paradójicamente, aunque es en extremo liposoluble, no parece ser que la Ivermectina cruce la barrera hematoencefálica, ya que las concentraciones en el tejido nervioso central son mínimas; esto sumado a su baja afinidad hacia los receptores en el sistema nervioso central, explica los escasos efectos adversos y la amplia ventana terapéutica. Su principal vía de eliminación es la biliar, la Ivermectina y sus metabolitos son excretados mayormente a través de las heces y menos del 1% de la droga se elimina por vía renal (, 2006).
Al encontrar gran parte del medicamento sin cambio en las heces de los animales de experimentación y para explicar su prolongada vida media, se ha sugerido que la Ivermectina se recicla en un ciclo enterohepático. La excreción urinaria de la Ivermectina es
En los invertebrados la Ivermectina, así como otras Avermectinas, provoca parálisis tónica de la musculatura debido a la hiperpolarización de las células musculares secundaria a la apertura de los canales de cloro mediados por glutamato, que se encuentran en los nemátodos y artrópodos, entre otros invertebrados. En los mamíferos la Ivermectina interactúa con el ácido gamma amino butírico (GABA) en las células del sistema nervioso central, pero su afinidad por estos receptores es one hundred veces menor que en los invertebrados, en los que contribuye a la hiperpolarización de las células musculares y nerviosas. El mecanismo de acción en artrópodos, es que produce la interrupción de impulsos nerviosos entre las terminaciones nerviosas y células musculares, dando así lugar a la parálisis y muerte de estos parásitos. En los mamíferos el GABA solo se encuentra en SNC (sistema nervioso central) en cerebro, protegido por la barrera hematoencefálica, a excepción de un grupo de perros donde no se recomienda su uso, como el Collie, Shetland, Bobtail, y sus cruces, debido a la posible aparición de signos de intoxicación idiosincrásica, a causa de un gen recesivo cuando se administran con estos protocolos terapéuticos (Booth y Mcdonald, 1987).
HISTORIA DE LA DEMODICOSIS
La palabra sarna, es una palabra española antigua citada por San Isidoro y define a una enfermedad contagiosa común al hombre y a varios animales domésticos, y que describe una afección pruriginosa. En ingles se utiliza el término mange. El agente etiológico Demodex fue descubierto en 1841 por el profesor Henle de Zurich y su nombre se debe a Owen en 1843. Su nombre actual se debe a Leydig que lo llamó Demodex canis en 1859.
A principios del siglo XX ya se sabía que el diagnóstico de la enfermedad sólo podía ser realizado mediante microscopia y que los raspados de piel debían ser profundos, hasta obtener un puntillado hemorrágico. En cuanto a los tratamientos utilizados hay muchos desde la eutanasia hasta la aplicación de tintura de yodo para la forma pustulosa, también se cito la utilización de aceite de rotenona al 1%, aplicación de diaria tópica de 100cm cúbicos de aceite de oliva junto a 30 cm. de cloroformo y 5gr de timol para lo cual el paciente requería de one hundred días de terapia diaria con sulfuro de potasio dicluoruro de mercurio al 1% y una pomada de cantárida al 15%. Cánepa en la década del 40 considero que la lista de los medicamentos usados contra la demodicosis period extensa y muy variada en su forma de aplicación pero con resultados controvertidos. Otros tratamientos usados fueron vacunas antiestafilococosicas, antiestreptococosicas y antipiogenas, también se utilizó solución de leche tindanizada en forma de inyección subcutánea y autohemoterapia extrayendo 5 cm cúbicos de una vena e inyectada tal cual por vía subcutánea y así la lista de tratamientos seguía. A lo largo de los años los tratamientos permanecieron infructuosos. En la década del 60 Georgi cito La sarna demodécica es a menudo difícil de aliviar y quizás imposible de curar”. El tratamiento sistémico con organofosforados comenzó a utilizarse en la década de los 70; se realizaron numerosos trabajos cuando notaron que se producía una disminución en el número de ácaros. El diclorvos se utilizo con éxito en algunos casos. Cuando se uso a dosis de 30 mg /kg cada 15 días se observaron resultados favorables a las three semanas y se obtuvieron raspados negativos. El triclorfon fue usado como ungüento al 1% en aceite de pescado, con acido salicílico y turpentina con buenos resultados. El triclorfon también se administro de forma oral 25 mg/kg cada three días consiguiéndose el éxito en 7 ovejeros alemanes. También algunos mezclaron la terapia oral y tópica pero con resultados en tres meses. La cipermetrina en solución se glicol de propileno al 1,25% fue utilizada a razón de 15 mg/kg tópicamente en aplicaciones diarias en las áreas afectadas, con resultados variables. La permetrina en solución concentrada al 23,5% fue aplicada con baños con esponja a 22 perros con bastante éxito. A partir del advenimiento del amitraz el tratamiento ha dado un vuelco significativo (Pérez y Sigal, 2006).
Enfermedad inflamatoria y parasitaria de la piel de los perros, también llamada Sarna Demodésica, Sarna Folicular, Sarna Roja, Sarna Negra (Scott et al, 1997). No es una enfermedad contagiosa ni zoonótica (Belligotti, 2006). La enfermedad se produce cuando grandes cantidades del ácaro residen en la piel del perro.
El agente etiológico es el ácaro Demodex Phylum: artropoda; Clase: arácnida; Orden: acarina; Suborden: prostigmata (presenta seudoestigmas); Familia: Demodicidae; Genero: Demodex. Esta familia consta de un solo género: Demodex. Parasitando a los caninos se han descrito: Demodex canis, una nueva especie llamada innominada”, de cuerpo corto y una variedad de cuerpo más largo. Esta nueva especie de demodex llamada inominata” fue reportada pro Mason en 1993 donde en unos raspados observo un acaro de cuerpo mas corto, también citado por Lemmens en Bélgica en 1994. Fue detectado por también por otros autores en Inglaterra, Taiwán, Grecia, Argentina. Es uno de los ácaros más importantes estudiados por varios autores. Responsable de esta enfermedad cuando aumenta su propagación por sobre valores basales, habitante regular entre los folículos pilosos y glándulas sebáceas de la piel en una región denominada infundibulum, donde se alimenta de detritus celulares (, 2006).
Son ácaros vermiformes con una estriación transversal que no se corresponde con ningún tipo de metamerización interna. El rostro es ancho y provisto de dos mandíbulas quelíceros con forma de estilete y los palpos adheridos entre sí, dotados de tres piezas, dotadas de movimientos de lateralidad. Carecen de ojos. Las patas se ubican en la parte anterior del cuerpo y son muy poco desarrolladas, con tres artejos muy atrofiados (coxal, tibia y tarso) y terminados en dos garras. Poseen aparato digestivo completo, que consta de boca, esófago quitinoso, estómago dilatado y situado a la altura del cuarto par de patas y de un tuvo intestinal estrecho que termina en un ano fisura longitudinal situado en la cara ventral cerca del extremo posterior del cuerpo; tanto en el macho como en la hembra el ano se abre en la cara ventral (Harvey. R, Mekeveer. P, 2002).
La hembra tiene una longitud de 0,2-0,25 mm. y un ancho máximo de 44-65 µm., el poro genital tiene una disposición ventral. El macho mide 0,22-zero,23 mm. de largo y 50-fifty five µm. y el pene se puede observar en la parte dorsal del cefalotórax. El adulto se diferencia del juvenil en el número de patas ya que el adulto presenta cuatro pares de patas y el juvenil en cambio presenta tres pares de patas Los huevos son alimonados elípticos y miden sixty eight-80 x 32-45 µm. (, 2006).
Como todos los ácaros productores de sarna el ciclo biológico es de 18 a 24 días de duración y ocurre completamente en el hospedador. Son ácaros específicos de hospedador. Las hembras depositan 20 a 40 huevos en el folículo piloso, de estos huevos eclosionan las larvas hexapodas, que luego mudan a protoninfas (con cuatro pares de patas), estas luego mudan a deutoninfas que son de tamaño ligeramente mayor y que finalmente mudaran a adulto. Las larvas y las ninfas son empujadas al exterior del folículo por el flujo del sebo. La transmisión por contacto directo especialmente en los primeros días de vida es entre madre e hijo, de tal manera que aunque no se ha demostrado la presencia de Demodex en la superficie de la piel deben permanecer en ella, aunque sea por cortos periodos de tiempo. Se pueden observar en los folículos pilosos de los cachorros a las sixteen horas de vida (Scott et al, 1997). La demodicosis tiene mayor prevalencia en perros de razas puras y habitualmente afecta las camadas de ciertas perras, que aunque clínicamente son normales, producen camadas sucesivas que enferman (, 2006).
Mueren rápidamente cuando se produce la desecación de la superficie cutánea, pero al mudarse de un folículo a otro es posible que haya transmisión a otro huésped (Jubb et al.; 1990). El tiempo de sobrevida fuera del huésped depende de la humedad y temperatura relativas. Las hembras y ninfas suelen sobrevivir mucho más tiempo que los machos larvas y una baja temperatura y alta humedad prolongan la supervivencia (Scott et al, 1997).
ACCION PATOGENA
La estructura de las partes bucales del ácaro sugiera que las utiliza para raspar la superficie de las células superficiales y la queratina del folículo piloso. Podría raspar también la capa interna de la raíz del pelo. Este rapado de la superficie se diferencia de los hábitos de otros ácaros de perforar y chupar. La expansión folicular es causada por los Demodex al punzar las células del folículo piloso para alimentarse, provocando queratinizacion e inflamación que junto con la multiplicación de los ácaros taponan y distienden al folículo y a su glándula sebácea anexa, esto es lo que se conoce como comedón y que luego se transformara en quiste folicular. La entrada de los folículos se tapona también con ácaros muertos, restos celulares y queratina; esto se acompaña de eritema ligero, hiperqueratosis y acantosis con alopecia, producida por la perdida de pelos enteros. La foliculitis puede formar una pústula, luego de su contaminación con bacterias piógenas. La forma generalizada esta acompañada de seborrea escamosa con alopecia, liquenificación e hiperpigentación. Esta forma generalizada comúnmente se complica con piodérmas y abscesos intradérmicos, y en casos mas graves la infección puede resultar en septicemia y eventualmente en la muerte (Perez y Sigal, 2006).
Los nódulos linfáticos se encuentran aumentados de volumen y los Demodex pueden llegar a ellos ya sea por vía linfática sanguínea. Se han detectado ácaros en los nódulos linfáticos mandibulares, parotídeos, retrofaríngeos, preescapulares, poplíteos, inguinales superficiales, axilares, mesentéricos y mediastínicos.
No esta del todo claro el motivo por el cual algunos animales desarrollan la enfermedad clínica, algunos estudios han demostrado que existe un factor en el suero de los perros con Demodicosis generalizada que produce supresión linfocitaria, sin embargo esta supresión también puede haber sido inducida por una infección bacteriana secundaria. Por lo tanto esta relacionado con un estado de inmunodeficiencia inmunodepresión del organismo. Es decir que tanto los ácaros demodesicos como una pioderma bacteriana pueden provocar supresión linfocitaria, lo que podría permitir una proliferación excesiva de ácaros. Desde el punto de vista inmunológico, la demodicosis se define como una enfermedad que afecta el sistema inmune en forma world actuando sobre el sistema inmune innato (celular) en una fase temprana y posteriormente sobre el adaptativo (humoral). El sistema inmune innato pierde la capacidad de responder eficientemente frente a la acción del Demodex cuando debe inducir al sistema inmune adaptativo a la capacitación que ocurre mientras los linfocitos T migran desde la corteza hacia la médula del timo para ser seleccionados y educados por el complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I ordenando los receptores genéticos de linfocitos T , mecanismo por el cual se capacitan los linfocitos T CD8, estos son los que poseen efecto citotóxico y así poder eliminar los antígenos. Existen tres teorías sobre el origen de la producción del factor inmunosupresor humoral. La primera se refiere a que seria formado por la unión ATG/ATC y este inmunocomplejo actuaría bloqueando al sistema inmune. La segunda teoria se refiere a que la proteína estaría presente en los metabolitos de los Demodex, y la tercera se refiere a que la inmunosupresion se asociaría con la piodermia secundaria que comúnmente acompaña a la demodicosis generalizada (los detractores sostienen que la piodermia seria causada por la inmunosupresion causada por la demodicosis) Cualquiera sea el mecanismo de formación del issue antilinfocitario, el hecho es que la demodicosis generalizada y su piodermia secundaria, pueden llevar al paciente a un estado de anergia donde combatir al parasito no garantiza el éxito del tratamiento y seria recomendable el uso de terapias inmunoestimulantes. También se postula que la falla de respuesta humoral frente a los Demodex se debería a un gen heredable, donde estaría afectada la producción de IgG específica para atacar a los ácaros responsables de la demodicosis canina (Pérez y Sigal, 2006)
El issue hereditario que desempeña cierto papel, a llevado a la eliminación de los perros afectados y los portadores (padres y hermanos) de los programas de cría reduciendo mucho eliminando la incidencia de la enfermedad clínica. Existe además una predisposición racial y se describen las razas como: pastor inglés, Collie, Afganos, Ovejeros Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog ingles, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Shih tzu, Beagle, Bobtail, Rottweilers, Weimaraner, Ihasa apso, West highland white terrier y Pointer como las mas afectadas. Otros factores; como también drogas inmunosupresoras, celo, parición, parasitismos, tratamientos con corticoides; enfermedades como hiperadrenocorticismo, diabetes y linfosarcoma estarían ligados a la presentación de la enfermedad (Belligotti; Jubb et al, 1990).
SINTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS
Localización de las lesiones
Existen dos formas de presentación de la Demodicosis, la forma juvenil y la forma adulta; estas se diferencian en la edad de presentación del cuadro ya que la forma juvenil se presenta antes de los 18 meses de vida y la Demodicosis en adulto comienza después del año y medio 2 años de vida la que por lo basic esta asociada a enfermedades concomitantes como Hipotiroidismo, Hiperadrenocortisismo, Diabetes Mellitus, Neoplasias, Ehrlichiosis, Corticoides, Citostáticos y Lupus, por lo cual su pronóstico además es reservado. Estas dos, según la presentación se pueden subdividir en:
Localizada: Cuando las lesiones provocadas por el acaro no superan las 5 lesiones, que se presenta en perros jóvenes de three a 6 meses de edad, y las lesiones clínicas por lo standard son leves y ocurren en forma de áreas alopécicas prurítica no, se presenta eritema bien delimitado, en forma única múltiple, descamación fina hiperpigmentación que comúnmente comienza sobre la cara, alrededor de los ojos, labios y los miembros anteriores. El curso de la enfermedad es benigno y en la mayoría de los casos la remisión suele ser espontánea (Aiello, 2000; Jubb et al, 1990; Tilley y Smith, 1998).
Generalizada: Es una enfermedad grave, potencialmente peligrosa para la vida. Las razas más afectadas son: Pastor Inglés, Collie, Afganos, Ovejero Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Beagle y Pointer. Aparece como una progresión de la forma localizada y sus manifestaciones clínicas pueden ser variadas. Aquí encontramos mas de cinco áreas con lesiones, dos mas extremidades comprometidas, y aparece como extensas zonas de alopecia con caspa, seborrea, eritema, pústulas, pápulas, costras y úlceras. Tras la rotura de los folículos pilosos se produce una furunculosis, con reacción del cuerpo contra los ácaros. En un comienzo hay alopecia generalizada en parches que evolucionan a inflamación y descamación. En perros adultos se pueden observar manchas multifocales con hiperpigmentación en pelaje normal (Belligotti; 2006).
Una característica habitual es la hiperqueratosis folicular que clínicamente se presenta como folículos pilosos que contienen tapones de queratina. Los animales a menudo presentan prurito. Estas lesiones se pueden contaminar secundariamente con Staphylococcus inetermedius, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, que pueden facilitar la aparición de úlceras y generar las lesiones exudativas y costrosas. El Staphylococcus inetermedius es el mas común, este germen coagulasa positivo es la bacterias mas comúnmente aislada en hemocultivos en caninos con infecciones intravasculares, piodermia y endocarditis. La pioderma es la complicación más común de la demodicosis, la infección bacteriana de la piel (piodermia), que puede ser superficial profunda (Kirks, 2006).
Hay también un aumento de los nódulos linfáticos periféricos marcado. Los perros con demodicosis generalizada a menudo están debilitados, anoréxicos, letárgicos, deprimidos y febriles (Kirks, 2006)
La demodicosis localizada tiende a la cronicidad y en muchos casos tras un complicado tratamiento aparentan curar para después tener recidivas a los 6 meses a un año luego de finalizado el tratamiento. Estas recaídas pueden ser explosivas y desarrollar lesiones graves en pocos días, estas pueden coincidir con algún momento de estrés del paciente.
La demodicosis, según el tipo de lesiones también puede clasificar en: pustulosa cundo hay descamación, eritema e hiperpigmentacion; escamosa cuando hay pápulas, pústulas, furúnculos, costras, edema, dolor y compromiso del estado general y desde este punto de vista la podríamos clasificar en:
1. Demodicosis escamosa localizada: aparecen lesiones circulares alopécicas de bordes irregulares, a veces escamosos, que generalmente remiten solas.
2. Demodicosis pustulosa localizada: Diferente grado de foliculitis localizada. Puede revertir con el uso de antibiótico progresar a alguna de las formas generalizadas.
3. Demodicosis escamosa generalizada: lesiones similares a la forma localizada, más extendidas, pero sin contaminación bacteriana secundaria.
four. Demodicosis pustulosa generalizada: es la más difícil de combatir y pone en riesgo la vida del animal. Habitualmente puede haber compromiso de ganglios linfáticos superficiales, se presenta seborrea húmeda, eczema, piodermia generalizada, pérdida de la condición corporal y muerte.
Dependiendo de la ubicación de las lesiones, ya sea localizada generalizada podemos hablar de:
Pododemodicosis: Alopecia eritematosa de las patas, sin lesiones generalizadas, aunque si están dos mas pies afectados debe considerarse como una forma generalizada. Se presenta con grados variables de descamación y costras. En infestaciones agudas graves, las zonas palmares, plantares, interdigitales y del pliegue ungeal, aparecen con pápulas costrosas, nódulos, edema,, eritema, dolor, inflamación, pústulas, vesículas, tractos de drenaje y formación de tejido cicatricial. La anamnesis revela si el animal padeció con anterioridad una demodicosis generalizada que curó en todo el cuerpo, excepto las lesiones podales si las patas fueron siempre la única parte afectada, esta es la forma de peor pronostico ya que es muy difícil eliminar los ácaros (Scott et al, 1997).
La paroniquia demodésica se localiza en el lecho ungueal y afecta la piel en la parte proximal a la uña, la cual se encuentra eritematosa. Puede ocurrir una perdida de pelo mínima y taponamiento de los folículos (Perez y Sigal, 2006).
Otodemodicosis: Otitis externas ceruminosas con eritema e inflamación.
Blefarodemodicosis: Alopecia de los parpados, eritematosa, sin lesiones generalizadas, con descamación y todos los demás signos descritos en las demodicosis (Larsson, 2006).
El diagnóstico se basa en el hallazgo de los ácaros en sus distintos estados. Los raspados de piel profundos, realizados e interpretados en forma apropiada, confirman el diagnóstico de la demodicosis (Scott et al, 1997). Se recomienda un raspado vigoroso de la zona sospechosa con el bisturí, hasta llegar a producir un ligero puntillado hemorrágico, comprimiendo la piel para provocar la salida del material folicular (Cordero del Campillo et al, 1999). Estos raspados se deben realizar cerca de los bordes de las lesiones activas: Pabellones Auriculares; Zona Periocular; Interdigital y Stomach. En algunos casos se requiere la realización de biopsias de piel para revelar la presencia de los parásitos, estos son los casos donde la piel aumenta su espesor hay procesos de cicatrización que impiden tomar los raspados. (Belligotti, 2006).
Una vez detectados los ácaros en los raspados de piel, será importante evaluar la presencia de adultos de formas más juveniles como huevos y larvas. Es importante tomar en cuanta que un raspado negativo no descarta el diagnóstico (Pérez y Sigal, 2006).
El raspado se efectúa con una hoja de bisturí desfilada colocando una gota de vaselina sobre la piel, el material recolectado se deposita sobre un portaobjetos con una gota de hidróxido de potasio al 10% y luego se coloca un cubre objetos para finalmente observar al microscopio. La compresión de la piel antes de realizar el raspado ayuda a la evacuación de los ácaros. Hay que tener cuidado de no realizar raspados sobre las cicatrices ya que no tienen folículos (Pérez y Sigal, 2006).
El Shar Pei es una raza en la cual, es difícil demostrar la presencia del ácaro por medio de los raspados y se debe recurrir a la biopsia. La biopsia se realiza cuando hay diagnósticos presuntivos de demodicosis pero los raspados de piel son negativos, sobre todo cuando hay demodicosis generalizada y la piel esta liquenificada y con hiperqueratosis. La zona de donde se va a tomar la biopsia no deberá ser cepillada ni depilada (Belligotti, 2006).
El examen microscópico del materials fecal de pacientes con demodicosis revela ácaros, se pueden poner en evidencia mediante técnicas de flotación.
La anamnesis también es importante, por lo tanto interrogar por la presencia de ciertos factores como (Perez y Sigal, 2006):
1. Inmunosupresión (causada por fármacos como antineoplasicos, corticoides en altas dosis)
2. Alteraciones endocrinas como hipotiroidismo hiperadrenocortisismo.
3. Endoparásitos (Dirofilaria y Ancylostoma)
four. Celo parto
eight. Enfermedades que deprimen el sistema inmune (como el distemper)
9. Historia de la enfermedad en sus parientes y ancestros
10. Éxito fracaso anterior con parasiticidas
Como los raspados revelan sin dificultad el ácaro en la mayoría de los casos, la enfermedad no debería ser confundida con otros fenómenos (Scott et al, 1997). Sin embargo el diagnóstico diferencial se debería realizar con otras patologías de igual sintomatología como:
Foliculitis, sobre todo el pimples canino se puede confundir.
Dermatofitosis, muchas lesiones únicas diagnosticadas como dermatofitosis son en realidad demodicosis.
Dermatitis por contacto.
Enfermedades autoinmunes.
Piodermas superficiales, profundos juvenil, ya que hay bactérias pero no hay demodex
Sarna sarcóptica, se deve recordar que ambas enfermedades pueden coexistir y las lesiones de sarna sarcóptica pueden enmascarar a la demodicosis. Por esto se deben realizar los raspados cutáneos (Tilley y Smith, 1998).
Leve: demodicosis localizada.
Moderado: demodicosis generalizada, piodermas que no afecten mas de un 30% del cuerpo, sin compromiso del estado common y pocos ganglios comprometidos.
Grave: piodermas, shock séptico, lesiones graves cutáneas externas y adenopatía grave.
En la demodicosis localizada, los animales pueden recuperarse sin tratamiento, pero es importante recordar que en el 10 % de estos puede pasar a la forma generalizada, una forma de adelantarse a la enfermedad en los casos de demodicosis localizada al hacer los raspados cutáneos, es realizar raspados en zonas normales del cuerpo como labios y patas, si se obtienen numerosos ácaros antes de que se desarrollen las lesiones, nos indicará que la demodicosis localizada se generalizará. En la generalizada la curación es más difícil y estos perros pueden tener algún tipo de enfermedad inmunosupresora por lo tanto todo perro con demodicosis de comienzo adulto debe ser evaluado exhaustivamente para identificar enfermedades predisponentes, subyacentes concurrentes (Pérez y Sigal, 2006).
Como hemos visto en la historia de la enfermedad, numerosos tratamientos se han utilizado para tratarla con poco éxito y aun muchos enfermos son sacrificados por lo frustrante que puede ser el tratamiento. Para lograr un buen tratamiento es muy importante que el propietario se comprometa. Este no va a depender de un solo fármaco, es un tratamiento de acuerdo a la gravedad del paciente, lesiones y forma de la enfermedad. El perro luego de este tratamiento se considerara sano luego de un año de que no presente recidivas y se deberá extender un mes mas luego del primer raspado cutáneo negativo, y deben ser evaluados por recaídas cada 1o 2 meses durante 12 meses luego del ultimo raspado negativo. La meta del tratamiento es matar todos los ácaros que estén en el cuerpo del enfermo, ello proporcionara una cura a largo plazo, más allá de la inmunocompetencia que tenga el paciente contra Demodex (Pérez y Sigal, 2006).
Para comenzar el tratamiento es importante realizar una tricotomía de todas las áreas afectadas y si es la forma generalizada, se debe realizar en todo el cuerpo. Luego será primordial un protocolo que incluya productos acaricidas como el Amitraz, que es el único producto aprobado por la FDA para el tratamiento de la demodicosis, el amitraz pertenece a la familia de las foramidas, es un acarisida que se encuentra en presentación de collares, lociones y baños. La concentración a 250 ppm. es la óptima para el tratamiento de los ácaros. La solución puede ser utilizada cada 14 días, semanalmente, bisemanalmente incluso a diario, según sea el caso. En normal el tratamiento es efectivo en el 60 a eighty% de los casos. Si el tratamiento no demuestra una disminución de ácaros a los 4 a 6 tratamientos se deberá ocupar una terapia alternativa. En perros con pododemodicosis se puede usar de forma tópica zero,5 a 2 ml de amitraz junto a 29 ml de aceite mineral glicol de propileno puede ser aplicado en los pies diariamente. Al disolverlo en agua se degrada y pierde su potencia, por lo tanto se debe preparar al momento de utilizar. Cuando llega al estomago por acción de los jugos gástricos se hidroliza y forma BTS 27271 que es un metabolito activo el cual se absorbe y elimina por vía urinaria lenta, quedando al cuarto día un 80% del toxico en el organismo, es importante leer las instrucciones ya que luego de la fecha de expiración aumenta su potencia. El amitraz es un agonista alfa dos adrenérgico, asociado con hipotensión, midriasis, hipotermia, bradicardia, ataxia, vasoconstricción y diarrea. También se asocia con sedación, anorexia, depresión, somnolencia, poliurea, polidpsia incontinencia urinaria. No se conoce el efecto sobre embriones fetos. Los animales con signos de toxicidad pueden tratarse con yohinbina y fluidoterapia para contrarrestar la hipotensión; la yohinbina desplaza competitivamente al amitraz de los receptores beta dos adrenérgicos (Booth, MC Donald, 1978)
Los acaricidas se encuentran incluidos en la clasificación general de los plaguicidas y son aquellas sustancias químicas que son especialmente efectivas en el combate de los ácaros y las garrapatas. Lo preferrred es que sea posterior al uso de productos queratolíticos para que así el producto penetre mejor en la piel, su eficacia dependerá de su correcto uso, el Peroxido de benzoilo 2,5% que cumple actividad queratolítica, antibacteriana, efecto «Flushing» sobre el folículo piloso, también posee cierta actividad desengrasante. Su uso es de utilidad en piodermas, seborrea oleosa, acné canino y como tratamiento previo al baño antiparasitario en pacientes con sarna demodécica. Se debe tener precaución, pues este producto puede ser irritante y resecar mucho la piel, para evitar la resequedad de la piel, se pueden realizar baños con acondicionadores, posteriores al baño medicado; siempre «monitorear» al paciente. Se usa en concentraciones del 2,5% al 5%. Al 5% solo en cuadros muy localizados (Larson, 2002)
El Azufre posee actividad queratolítica y queratoplástica. Además tiene actividad antifúngica, antibacteriana, antiparasitaria y antiprurítica. Este producto es utilizado normalmente en concentraciones del 2% al four% en cuadros de seborrea seca y sarna. Al combinarse con Acido Salicílico se produce un sinergísmo en su actividad terapéutica. Puede provocar resecamiento de la piel, mal olor e irritación. Y puede ser usado en conjunto con el peroxido de benzoilo (Larson, 2002)
El uso de endectocidas como la Ivermectina, Milbemicina y Moxidectina significo un gran cambio para los enfermos con demodicosis. Los endectocidas están formados por dos grupos químicos estrechamente relacionados: las avermectinas que incluye a la ivermectina y milbemicina que incluyen la moxidectina moxicectina que es una lactona pentacíclica de la clase de la milbemicina. Las lactosas macrociclicas poseen una elevada afinidad por los canales iónicos glutamato- dependientes específicos de los parásitos. Se unen a los receptores de las membranas neuronales de los nematodos y a las membranas musculares de los artrópodos, causando un aumento en la permeabilidad y de la entrada de los iones de cloro. La hiperpolarización de las células neuronales resultante impide la transmisión de los impulsos y da lugar a la parálisis muerte de los parásitos. También posee una actividad agonista en los complejos de los receptores del GABA en el sistema nervioso periférico de los invertebrados, recordemos que el GABA actúa como un neurotransmisor inhibitorio y bloquea la estimulación postsináptica de las neuronas fibras musculares adyacentes en nematodos artrópodos, respectivamente, en los seres humanos el GABA se limita a las zonas del sistema nervioso central y como la barrera hematohencefálica impide el acceso a las lactosas macrocíclicas, en common los mamíferos están protegidos frente a cualquier efecto neurologico. La Oxima de milbemicina pertenece a la familia de los antibióticos macrólidos producidos por Streptomices hygroscopicus aureolacrimosus. Estos compuestos tienen actividad antibacteriana mínima pero marcados efectos antihelminticos, insecticidas y acaricidas. La milbemicina de forma oral a probado ser eficaz en casos refractarios al amitraz y en razas en las que la ivermectina no puede utilizarse ya que a demostrado un amplio margen de seguridad sobre todos a los collies sensibles a la ivermectina. Una desventaja es su costo por lo que se reserva para casos en donde no responden a otros tratamientos. La Ivermectina es un antihelmíntico de amplio espectro que fue aprobado por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis y a sido usado en dosis extraoficialmente para tratar varias ectoparasitosis en perros y gatos. Ampliamente usado pero con algunas restricciones según raza, (Collie, Shetland y Bobtail) y que también se puede utilizar en conjunto con baños de amitraz, aquí en chile solo esta la presentación inyectable, la cual también es usada de forma oral para el tratamiento de la demodicosis. La ivermectina y la milbemicina tienen un espectro y acción related. La concentración plasmática se alcanza a las 4,four horas luego de su administración oral y la mayor parte del fármaco es excretado por las heces. Su dosificación es de four hundred a 600 mcg/kg diario. Aquí en chile como no esta la opción de ivermectina en comprimidos se emplea la solución inyectable por vía oral. La aplicación pour on es efectiva en algunos casos y es conveniente cuando se requieren tratar un gran número de animales, pero no a demostrado ser mejor que la de uso oral. Los efectos colaterales resultan de un aumento de la concentración del agente en sistema nervioso central, los signos clínicos incluyen ataxia, hipermetria, desorientación, hiperestesia, temblores musculares, hiperreflexia, midriasis, sialorrea, depresión, ceguera y coma. Los signos clínicos aparecen de pocos días a varias semanas y son reversibles después de descontinuar el tratamiento disminuir la dosis. El tratamiento de la intoxicación es sintomático y puede administrarse fisostigmina, el efecto de este fármaco es rápido pero de corta duración pero alcanza para que los pacientes puedan comer y tomar agua, deberá por lo tanto repetirse varias veces la día. Los animales suelen recuperarse en 10 días aunque los que estuvieron en coma profundo pueden tardar más. No se recomienda utilizar las formulaciones en pasta para equinos por la alta concentración de estas preparaciones y el empleo de la formula inyectable en forma oral tampoco ya que el glicol del propileno es irritante para la mucosa gástrica y puede producir depresión del sistema nervioso respiratorio. La moxidectima es otro macrólido, es un derivado semisintético de la nemadectina, producida por el Streptomyces aureolacrimosus noncyanogenus, con el mismo rango de actividad que la ivermectina y la oxima de milbemicina. Es bastante seguro y fue evaluado en collies sensibles a la ivermectina. Los efectos colaterales se observan más en los tratamientos inyectables que orales, y se han descrito letargia, anorexia, temblores y ataxia, estos signos pueden ocurrir a las 8 horas de administrado el fármaco, en animales sensibles se recomienda su uso a días alternos (Pérez y Sigal, 2006).
Los antibióticos serán utilizados siempre que exista contaminación bacteriana. Estos pacientes estarán con letargia, fiebre y tienen el riesgo de morir por septicemia. El Staphylococcus intermedius es el microorganismo mas comúnmente encontrado en cultivos. Cualquiera sea el antibiótico elegido se deberá administrar por un mínimo de cuatro semanas y siempre se deberá mantener la antibióticoterapia por 2 semanas luego de remitido el cuadro, por lo tanto serán unas 6 a eight semanas de antibióticos. La duración requerida de los tratamientos parece relacionarse con la forma clínica del proceso siendo mayor en las Demodicosis generalizadas de perros adultos, y cuando existe pododemodicosis, y directamente con el número de parásitos al inicio del tratamiento. Los antibióticos más usados son: La cloxacilina y la flucloxacilina son bactericidas y activos contra gérmenes productores de betalactamasa, y son usadas casi exclusivamente contra stafilococos aureus ya que tienen una buena distribución llegando a piel. En cuanto a efectos adversos, en basic son antibióticos muy selectivos y seguros. Su principal efecto adverso son las reacciones de hipersensibilidad. Cuando las concentraciones en líquido cefalorraquídeo son muy altas aparece un efecto neurotóxico. La diarrea aparece con frecuencia y se debe a una alteración de la flora colónica regular. Están contraindicados en los pacientes alérgicos a la penicilina.
La cefradina y la cefalexina son cefalosporinas de primera generación, presentan menor actividad contra anaerobios que las penicilinas, al igual que estas también son bactericidas. Son de amplio espectro y consideradas de segunda elección en muchas infecciones. Son de amplia distribución, funcionando bien en piodermas. Cuando las infecciones son mixtas, muchas veces se han observados buenos resultados con fluoroquinolonas, por ejercer acción contra estafilococos sobre las bacterias gramnegativas como las pseudomonas que frecuentemente contaminan las pododemodicosis, hay que tener precaución en los pacientes jóvenes debido a la acción sobre los cartílagos de crecimiento. La amoxicilina más ácido clavulánico, lincomicina también se han usado (, 2006).
El uso del levamisol ha demostrado un efecto inmunorregulador sobre linfocitos y neutrófilos. El resultado fue evaluado mediante la medición del porcentaje fagocitado y la capacidad de ingestión de los neutrófilos y la respuesta a la blastogénesis de los linfocitos cuando son tratados con canavalina A, observándose una disminución del efecto de supresión de los linfocitos T. La vitamina E como estimulante de las defensas que actua contrarrestando los efectos inmunosupresores de los demodex. La suplementación de la dieta con ácidos grasos omega three y 6 se utilizan como terapia adyuvante a largo plazo (Pérez y Sigal, 2006)
La mayoría de los tratamientos actuales frente a la demodicosis generalizada canina consiguen alrededor del 80% recuperación (raspados negativos), aunque en basic un número variable de pacientes recaen en los meses siguientes a la supresión de la terapia. (, 2006).
Prurito: Es el síntoma más común en dermatología y puede ser causado por enfermedades cutáneas específicas ser generalizado sin dermatopatía clínicamente evidente. El prurito puede ser agudo bien focalizado escasamente localizado (Scott et al, 1997).
Comedón: puede ser una lesión primaria como en acné canino secundario como en una enfermedad cutánea seborreica. Cunando los comedones se presentan en afecciones del folículo piloso, deberían considerarse infecciones como la demodicosis y dermatofitosis (Aiello, 2000).
Dermatitis: la inflamación de la piel puede ser producida por numerosos agentes. Las alergias forman un grupo importante de factores etiológicos. El signo más común es el rasquido, seguido de lesiones cutáneas que progresan desde edema, eritema a pápulas, vesículas, exudación y formación de costras descamación (Bretas, 2000).
Eritema, teleangectasia, púrpura, petequias y equimosis: todos estos términos describen cambios vasculares y por lo tanto indican patología dérmica.
El Eritema es el enrojecimiento difuso de la piel debido a un aumento en la visibilidad de la sangre por productos de belleza online vaso dilatación aumento del flujo sanguíneo (Alteración de la circulación superficial de la piel).
La Teleangiectasia se refiere a vasos sanguíneos individuales dilatados que son visibles los cuales pueden estar condicionados por una congestión circunscrita y temporal.
El Púrpura es sangre extravasada, si es en áreas puntiformes se llama petequia y si es en grandes áreas se llama equimosis (Bretas, 2000).
Úlcera, erosión, excoriación y fisura: es todos estos casos hay una perdida de la integridad de al piel, en la erosión hay solo perdida de la dermis, la que se produce al romper una ampolla dando lugar a una superficie húmeda.
En la úlcera hay pérdida también de la dermis.
La fisura es una úlcera pequeña, profunda y estrecha en forma de grieta hendidura.
Excoriación es una erosión úlcera debida al rasquido, por lo que se ve en cualquier enfermedad que trigger prurito intenso.
Pápulas y nódulos: son elevaciones discretas y consistentes de la piel. Se llaman nódulos a los que son mayores a 5-10 mm. sobre todo si están situadas muy profundamente en la dermis, igual es una distinción bastante superficial ya que los nódulos comienzan siendo una pápula (Bretas, 2000).
Pústulas: son acumulaciones de pus en dermis dermis superior, de color variable entre el amarillo claro y verde. Las acumulaciones de pus mas profundas, dan lugar a un nódulo en el que el pus no es visible y se denomina absceso. Algunas pústulas se forman desde el principio por infiltración de polimorfonucleares y en otros casos comienzan siendo vesículas en las que gradualmente se acumula pus (vesículo – pústulas). Si esta atravesada por un pelo se denomina pústula folicular. Las pústulas no son sinónimo de infección, pudiendo ser estériles como en el acné (Bretas, 2000).
Escamas: el producto final de la queratinización es la célula muerta del estrato córneo que se desprende de forma imperceptible. Cuando la producción de queratinocitos esta aumentada, las células muertas tienden a acumularse y forman las escamas (Bretas, 2000).
Costras: las costras se forman cuando se desecan exudados serosos, sanguinolentos purulentos en la superficie de la piel y son característicos de las infecciones piogénicas de la piel (Bretas, 2000).
Liquenificación, engrosamiento y endurecimiento de la piel: caracterizado por la exageración de las marcas cutáneas superficiales. Las áreas liquenificadas a menudo se deben a la fricción. Pueden tener coloration normal, pero muchas veces son hiperpigmentadas. Las placas liquenificadas costrosas por lo normal tienen un componente bacteriano y mejoran con la antibióticoterapia. En ocasiones la malassezia de halla dentro de tales lesiones (Kirks y Muller, 1997).
Hiperqueratosis: aumento del espesor del estrato corneo y puede ser absoluta; cuando el aumento es real relativa; cuando el aumento es aparente (Kirks y Muller, 1997).
Otitis: puede haber seborrea húmeda seca y ocasionalmente otitis externas con exudados ceruminosos y eritema de oído, es posible encontrar los ácaros y sus huevos en el exudado. Puede estar afectado el pabellón auricular y su borde (Kirks y Muller, 1997).
LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo, al que recubre en su totalidad, destinada a mantener la forma del cuerpo, proteger la red de músculos, huesos, vasos sanguíneos, y todo lo que hay al inside del animal, y establecer relaciones sensoriales con el medio, además es la responsable de la homeostasis y la termorregulación; también es reflejo de enfermedades sistémicas. La piel no es igual en todo el cuerpo, la parte más fina esta en los parpados y en los cojinetes, en el morro se encuentra la más gruesa. La piel y el pelaje del perro son la primera barrera de protección contra los parásitos hongos, bacterias y virus. Una piel y pelo en malas condiciones advierten un problema mayor como; presencia de parásitos, hongos, levaduras bacterias, carencias nutricionales, problemas hormonales, enfermedades crónicas, tumores and so on. La piel sana se muestra suave de un color levemente rosado y elástica, cundo esta enferma puede estar con decoloraciones hiperpigmentada, con grasitud excesiva, caspa, mal olor, and so forth. Debe mostrarse elástica en todo momento, lo cual se verifica levantando con los dedos y soltando, una piel sana deberá volver a su posición en dos segundos. El pelaje debe estar firme y brillante, es un aislante del frío y protector contra la lluvia, cuando se observa opaco y quebradizo se puede sacar fácilmente con la tracción de los dedos, es signo de que el animal esta enfermo (Scott et al, 1997).
La piel tiene varias funciones, entre ellas actuar como barrera envolvente y proporcionar protección frente al medio ambiente (Aiello, 2000).
1. Elasticidad: es deformable, aguanta traumatismos
2. Síntesis de Vitamina D: muy importante en la absorción de calcio y fósforo en el intestino, esta síntesis ocurre convirtiendo el 7-dihidrocolesterol (animal) y el ergosterol (vegetal) de la piel, que cuando recibe radiaciones se convierten en colecalciferol (D3) y en ergocalciferol (D2) las que necesitan aun otra biotransformación en riñón e hígado para llegar a las formas activas de la vitamina D.
3. Secreción y depuración: ya que por el sudor se pueden eliminar numerosas sustancias de desecho. Las glándulas sebáceas que producen un producto llamado sebo que proporciona flexibilidad e impermeabilidad a la piel. Además permite eliminar los productos de la fermentación intestinal procedentes de la digestión hepática
4. Protección: aquí hay dos puntos por un lado protege frente a radiaciones UVA, esto se da gracias a la pigmentación dada por los melanocitos, y por otro lado previene la entrada de bacterias, por lo tanto una función inmunológica, la piel posee acción sobre los linfocitos, hay una población linfocitaria perenne en piel, hay un gran intercambio de información entre células: queratinocitos y linfocitos. Cuando la relación entre queratinocito y melanocitos se rompe, hay infección enfermedad autoinmune, También hay una relación entre piel y las células de Langerhans, que avisa a los ganglios linfáticos que hay cuerpos extraños y además puede resistir hasta cierto punto las influencias dañinas de ciertos productos químicos (Hartmann, 1999).
5. Producción de anexos
6. Regulación de temperatura corporal: ya que regula la pérdida de calor, electrolitos y agua, a través de la vasodilatación vasoconstricción sanguínea y por la sudoración.
7. Es un órgano sensorial: por medio de sus terminaciones nerviosas receptores.
eight. Exocrina: ya que existen glándulas de sebo donde: El DHE aumenta la producción de sebo, en el sebo hay lípidos irritantes, también provoca el engrosamiento de piel, pelo y granos, el Tejido Celular Subcutáneo fabrica estrógenos; importante fuente en la mujer menopáusica.
Incluso algunos la comparan con el riñón por su función en la mantención de la homeostasis en la regulación del sodio y el potasio (Mencaroni et all, 2005).
La piel forma la superficie externa continua del cuerpo y en diferentes regiones varía por el espesor, shade y presencia de pelo, glándulas y uñas. Pese a estas variaciones, que reflejan distintas demandas funcionales, todos los tipos de piel poseen la misma estructura básica (, 2003).
La Dermis:
Es la capa más fina y externa. Presenta una renovación continua, se descama de manera invisible en copos más grandes llamado caspa. No presenta vasos sanguíneos ni linfáticos, nutriéndose por difusión de la dermis, presenta una membrana basal sobre la que reposan cinco capas (Ganong, 1992):
Estrato Basal: El que esta unido íntimamente a la dermis, y por lo tanto la capa mas profunda de la dermis. Es mas activo mitóticamente, de extensión mucho mayor a las otras capas, consta de dos tipos de células:
a) Queratinocitos: que están en reproducción constante y empujan hacia arriba para rellenar los estratos superiores las que al final serán desprendidas como células corneas muertas.
b) Melanocitos: encargados de la producción de melanina, ubicados en el estrato basal de la dermis, y además también presentes en otros lugares como la vaina radicular externa en la matriz de los folículos pilosos y en los conductos de las glándulas sebáceas y sudoríparas, en normal hay un melanocito por cada 10 20 queratinocito. Es una sola hilera de células cilíndricas a cuboidales que descansan sobre la membrana basal que separa la epidermis del la dermis.
La mayor parte de la melanina en la piel esta localizada aquí, pero en los animales de piel negra la melanina puede ser encontrada a lo largo de toda la dermis. Los pigmentos melanina son los principales responsables por la coloración de piel y el pelo.
Las células de Merckel son células claras epidérmicas confinadas al estrato basal apenas por debajo y se en encuentran solo en los cojinetes tilótricos. Son células capaces de actuar como receptores sensitivos a la presión, se ubican entre las células de la capa germinativa y se asocian a las células epiteliales vecinas por medio de desmosomas. Su cara basal se asocia a una Terminal de una fibra aferente, que corresponde al axón de una neurona sensitiva (Ganong, 1992)
Estrato Espinoso: es la segunda capa, está constituida por células unidas por desmosomas. En la piel con pelo, esta capa tiene un espesor de una dos células, pero en las almohadillas plantares, plano nasal y uniones mucocutáneas se vuelve mas gruesa donde puede alcanzar un grosor de 20 células. Las Células de Langerhans sintetizan y expresan antígenos asociados a los genes de respuesta inmune (Scott et al, 1997).
Estrato Granuloso: con espesor de una a dos células en los lugares donde se encuentraEn la piel sin pelo en el infundíbulo de los folículos pilosos, este estrato puede tener espesor de four a 8 células. Con células aplanadas que contienen gránulos queratohialínicos dispersos, (cuya función no esta bien clara pero se piensa que intervienen en la queratinización y en la función de barrera) que corresponden al inicio del proceso de la queratinización (Scott et al, 1997).
Estrato Lucido: Constituido por células sin núcleo ni perfiles definidos (células muertas), es una capa compacta y delgada, totalmente queratinizada. Esta presente en zonas muy queratinizadas y sin pelo (Scott et al, 1997).
Estrato Córneo: es la capa exterior del tejido completamente queratinizado que en forma constante es desprendido, presenta escamas densamente empaquetadas de queratina, la cual entrega dureza y fuerza. Es mas espesa en la piel calva con escaso pelo. Su descamación gradual normalmente es balanceada por proliferación de células basales, que mantienen un espesor epidérmico constante (Kirks y Muller, 1997).
La Dermis:
Compuesta por fibras de colágeno, vasos linfáticos, folículos pilosos, glándulas sudoríparas, fibroblastos, nervios y el músculo erector del pelo. Consta de dos capas, la papilar y la reticular que es mas profunda. Responsable de la mayor parte de la profundidad, de la resistencia a las tracciones y la elasticidad de la piel, participa en la remodelación, mantención y reparación de la piel, además modula la estructura y función de la dermis, la dermis se mantiene unida por una proteína llamada colágeno compuesta por fibroblastos. En esta capa se encuentran los receptores de dolor y del tacto (Sepúlveda, 2006).
La Hipodermis:
Representa el estrato más profundo de la piel. Está compuesto por tejido conjuntivo laxo, crimson de células de colágeno y grasa lo que ayuda a mantener el calor corporal y protege al cuerpo contra lesiones puesto que amortigua los impactos. No representa una delimitación pronunciada con el cutis. En las profundidades se une a las fascias musculares bien al periostio, dejando de lado algunos pocos lugares del cuerpo, en la totalidad de la hipodermis se puede almacenar tejido adiposo, el cual cumple funciones aislantes, de almacenamiento y modeladoras (Kirks y Muller, 1997).
saludos a todos
Muchas gracias por preferir este blog, dejen sus comentarios para mejorarlo cada día mas.
clínica
fachada